Автореферат диссертации по теме "Структура эмоциональных нарушений и механизмов адаптации к болезни у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома"

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

0034616ЭО

МИХАЙЛИЧЕНКО ТАТЬЯНА ГЕННАДЬЕВНА

СТРУКТУРА ЭМОЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ И МЕХАНИЗМОВ АДАПТАЦИИ К БОЛЕЗНИ У ПАЦИЕНТОВ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ В РАМКАХ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА (В СВЯЗИ С ЗАДАЧАМИ ПСИХОТЕРАПИИ)

Специальность 19.00.04 - медицинская психология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата психологических наук

Санкт-Петербург 2008

003461690

Работа выполнена в лаборатории клинической психологии Санкт-Петербургского научно-исследовательского психоневрологического института им. В.М. Бехтерева Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации и на кафедре гастроэнтерологии и диетологии Государственного образовательного учреждения «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель доктор медицинских наук,

профессор Вассерман Людвиг Иосифович

Официальные оппоненты доктор психологических наук,

профессор Соловьёва Светлана Леонидовна доктор медицинских наук, профессор Абабков Валентин Анатольевич

Ведущая организация Санкт-Петербургская государственная

педиатрическая медицинская академия у —

Защита диссертации состоится ^--->>££"-/^-^¿--2009 г. в--— часов на заседании совета Д.212.232.22 по защите докторских и кандидатских диссертаций при Санкт-Петербургском Государственном университете по адресу: 199034, Санкт-Петербург, наб. Макарова, д. 6, факультет психологии, ауд.227

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке им. Горького при Санкт-Петербургском Государственном университете по адресу: 199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., д.7/9

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность. Последние годы неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) рассматривается как поражение печени в рамках «метаболического синдрома» (МС) (Богомолов П. О., Шульпекова Ю. О., 2004). Распространенность ее составляет 1425 % от общей популяции в странах Западной Европы, Америки, Японии (Powell Е. Е., 1990; Bellentani S. et al., 2000; Hamaguchi M. et al., 2005), при этом y 10% больных обнаруживаются гистологические признаки неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) (Marchesini G. et al., 2001; Neuschwander-Tetri В. A., Caldwell S. H., 2002; Harrison S. A.,

2003). Предполагается, что ранее считавшееся доброкачественным заболевание в 2-26 % случаев приводит к развитию цирроза печени (Powell Е. et al., 1990; Bacon В. et al., 1994; Matteoni С. et al., 1999; Knobler H. et al., 1999; Dixon J. et al., 2001; Younossi Z. et al., 2004). Факторы, определяющие прогноз течения НАЖБП, полностью не определены (Dam-Larsen S. et al., 2004). Уточняется роль инсулинорезистентности в прогрессировании патологического процесса (Dixon J. et al., 2001; Paradis V. et al. 2001; Bugianesi E. et al.,

2004). Проявления МС являются мощным фрустрирующим фактором для больных и негативно отражаются на их качестве жизни, препятствуют психосоциальной адаптации и служат основанием для хронического стресса болезни, что блокирует актуальные потребности личности, вызывая витальные переживания, хотя единого мнения об этиологии и патогенезе МС до настоящего времени нет (Bjorntorp Р., 1990).

Учитывая хронический характер заболевания, субъективно воспринимаемую больными витальную угрозу, наличие комплекса связанных с МС психосоциальных факторов, дезадаптирующих пациентов и членов их семей, все большее значение приобретает комплексная оценка психического статуса пациентов, их эмоционального состояния, отношение к болезни. В контексте ценностного отношения к здоровью относительно немногочисленные публикации (Задионченко B.C., Адашева Т.В. и др. 2004) подчеркивают необходимость в целенаправленных и комплексных исследованиях в русле биопсихосоциальной парадигмы в медицине. Весьма актуальным является системный анализ личностных параметров больных в процессе их комплексной диагностики и лечения. В частности, по данным некоторых авторов, высокий уровень тревоги и депрессии является значимым и независимым фактором развития и прогрессирования ряда осложнений, развивающихся у пациентов с МС (Андрющенко А.В., Дробижев М.Ю., 2003).

В последние годы значительному патоморфозу подверглись коморбидные психические расстройства, которые нередко являются одними из первых болезненных проявлений в клинике НАЖБП и могут сохраняться на всем протяжении болезни. Психические расстройства, преимущественно неврозоподобного характера, в известной мере могут определять степень тяжести заболевания, а также определять существенные психологические трудности при лечении больных. Проблема заключается в лечении больных с данной патологией, прежде всего в связи с трудностями в своевременном, правильно поставленном диагнозе, так как у большинства пациентов отсутсвуют клинические симптомы, характерные для заболевания печени (Фадеенко Г.Д., 2003; Мансуров Х.Х., 2005).

В зависимости от этиологии заболевания выделяют первичную и вторичную НАЖБП.

Последние десятилетия были отмечены значительными достижениями в области патогенеза и лечения неалкогольной жировой болезни печени. Вместе с тем имеет место почти полное отсутствие современных исследований психологических и поведенческих изменений у больных НАЖБП. В литературе середины XX века немало публикаций на эту тему, но, как правило, это психиатрические работы, авторы которых изучали собственно психотические нарушения при НАЖБП (Афанасьев Д. В., 1955); их описания чаще всего имели характер отдельных наблюдений и случаев. За немногочисленным исключением (Лобзин В. С., Лобзин Ю. В.,1962), непсихотические психические нарушения практически не исследовались клиницистами с медико-психологических позиций.

Одними из основных психопатологических проявлений у больных НАЖБП являются симптомы астенического круга, и, прежде всего, нарушения самочувствия, сна, а также вегетативные нарушения (Богомолов П.О., Шульпекова Ю.О., 2004). Однако, в доступной литературе нет указаний на психологические механизмы, характерные для симптомообразования у больных при данной патологии печени.

Автор благодарен руководителю кафедры гастроэнтерологии и диетологии Сатсг -Петербургской медицинской академии последипломного образования, профессору Андрею Юрьевичу Барановскому и возглавляемому им коллективу кафедры за консультативную помощь и возможность проведения исследования на клинической базе кафедры.

Цель исследования:

Изучение психологической структуры эмоциональных нарушений и механизмов психической адаптации к болезни у больных с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома (в связи с задачами психотерапии).

Исходя из цели, были поставлены следующие задачи:

1. На основе клинико-психологического подхода изучить феноменологию и частоту встречаемости основных клинических проявлений и жалоб у больных, их самооценку причин возникновения, течения и прогноза лечения;

2. Определить роль психоэмоциональных факторов (фрусграторов) в формировании стресса болезни и её хронического течения;

3. Исследовать общую структуру неврозоподобных расстройств у больных в соотношении с особенностями клинических проявлений заболевания;

4. Изучить уровневые характеристики и содержательные компоненты тревоги и личностной тревожности в сочетании с другими эмоционально-аффективными расстройствами (депрессией, астенией);

5. Исследовать типы отношения к болезни (внутренней картины болезни-ВКБ) в соотношении с клиническими проявлениями и результатами оценки эмоциональных расстройств;

6. Оценить специфику стратегий совладеющего со стрессом поведения и механизмов психологической защиты больных с учетом их реальной жизненной ситуации и результатами исследования ВКБ;

7. Исследовать качество жизни больных в соотношении с типами отношения к болезни и совладающего со стрессом болезни поведения;

8. На основании проведенных исследований выделить актуальные «мишени» для психотерапевтической коррекции в комплексном лечении больных.

Научная новизна и теоретическая значимость исследования

Впервые проведено целенаправленное изучение структуры эмоционально-аффективных нарушений и механизмов адаптации к болезни у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома. Определены специфические особенности эмоционального реагирования, свойственные больным с неалкоголыюй патологией печени. Выделены преобладающие типы отношения к болезни при данном заболевании. Рассмотрены психологические факторы, определяющие характер совладающего со стрессом поведения и реагирование на заболевание. Изучены структурные особенности совпадающих со стрессом механизмов личности и их связь с клинической картиной болезни и качеством жизни. Определены «мишени» для психотерапевтических мероприятий.

Теоретическая значимость результатов диссертационного исследования

Проведенное исследование позволяет понять психологические механизмы формирования структуры психоэмоциональных нарушений, внутренней картины болезни и адаптации к

стрессовой ситуации, связанной с болезнью у больных с неалкогольной жировой болезнью печени. Взаимосвязи и взаимозависимости отношения к болезни и качества жизни позволяют обосновать теоретические положения, характеризующие их личностные образования как структурно сложные, многофакторные, тем самым обосновывается методология исследования НАЖБП в рамках МС с системных, биопсихосоциальных позиций.

Практическое зпачепие работы

Материалы данного исследования могут быть использованы для решения психолого-диагностических и экспертных задач в гастроэнтерологической клинике, в частности, для раскрытия механизмов формирования эмоционально-аффективных и поведенческих характеристик личности, что значимо для психофармакологической и психологической коррекции с оценкой их эффективности.

Внедрение результатов работы. Полученные данные внедрены в педагогический и научно-исследовательский процесс кафедры гастроэнтерологии и диетологии ГОУ ДПО «СПбМАПО», в лечебно-диагностическую и научно-исследовательскую работу ГУЗ «Городская больница №31» Комитета по здравоохранению правительства Санкт-Петербурга.

Апробация результатов исследования. Результаты исследования были доложены на VI научно-практической конференции Программы «Психосоматическая медицина» (Санкт-Петербургская Медицинская Академия Последипломного Образования, 2007). По результатам диссертации опубликовано 7 работ.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, четырех глав, выводов, библиографического указателя и приложения. Работа иллюстрирована 30 таблицами (29 таблиц - в основном тексте, 1 - в Приложении) и 35 рисунками (34 - в основном тексте, 1 — в Приложении). Библиографический указатель содержит 306 источников (154 отечественных, 152 иностранных). Основные положения, выносимые на защиту

1. Выявлено отсутствие различий в частоте встречаемых жалоб, анамнестических характеристик, при анализе клинико-психологических результатов неалкогольной жировой болезни печени у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом.

Для структуры клинико-психологических проявлений у больных с НАЖБП наиболее характерен астенический симптомокомплекс с широким спектром проявлений: нарушения сна, снижение эмоциональной и физической активности, колебания настроения.

Эмоциональные нарушения, проявляющиеся в неврозоподобной симптоматике, с доминированием астенического симптомокомплекса в сочетании с выраженной личностной тревожностью, в целом, определяют эмоционально-аффективную структуру у больных НАЖБП, как характерную для данной патологии;

2. Доминирующим типом отношения к болезни является сенситивный, при выраженном первом блоке (условно адаптивном) типе реагирования на болезнь, что подчеркивает выраженный внутренний конфликт у пациентов в изучаемой группе, при внешне конструктивном и относительно реалистичном подходе к проблемам, связанным с болезнью;

3. Механизмы совпадающего со стрессом болезни поведения больных с НАЖБП взаимосвязаны с механизмами психологической защиты. Присущие больным неконструктивные механизмы защиты формируют у них дезадаптивные стратегии поведения. Доминирующими механизмами психологической защиты являются «реактивные образования», «отрицание», «регрессия», которые связаны с выбором стратегий «бегство-избегание», «принятие ответственности», «поиск социальной поддержки», характеризуя больных как неуверенных в себе, сомневающихся, перекладывающих ответственность за принятие решения на социальное окружение;

4. Особенности течения заболевания, его клинические проявления с учетом психологических особенностей, оказывают влияние в целом на качество жизни больных, проявляясь в снижении физического (слабость, быстрая утомляемость) и эмоционального (низкая переключаемосгь, снижение общего социального функционирования, вплоть до выхода из зоны повседневных контактов) состояния, влияющего на жизненно важные области социального и личностного функционирования. Именно эти особенности больных можно рассматривать в качестве существенных психотерапевтических мишеней при учете реальной жизненной ситуации больных.

Материалы и методы исследования Характеристика материала исследования. Настоящая работа является фрагментом комплексной междисциплинарной программы исследования, проводившегося на базе кафедры гастроэнтерологии и диетологии Санкт-Петербургской Медицинской Академии последипломного образования, (Городская больница №31), при сотрудничестве Санкт-Петербургского Психоневрологического института им. В.М. Бехтерева в 2004-2007 гг. Выборку составили амбулаторные и стационарные пациенты с НАЖБП в рамках МС, состоявшие на учете в городской больнице №31 и её поликлиническом отделении. Для

проведения комплексного медико-психологического обследования больных была разработана формализованная карта истории болезни, включающая медицинский, психологический и социально-демографический информационные блоки.

В исследовании приняло участие 130 больных с диагнозом НАЖБП в рамках МС: 55 мужчин, 75 женщин. В зависимости от соответствия критериям Консенсуса Международного диабетического фонда (ШБ) (2нпте1 Р. й а!., 2005) больные были разделены на 2 группы: с «полным» и «неполным» МС. Средний возраст обследованных пациентов составил 49,65±1,10 лет (18-69 лет). Всем больным впервые был поставлен диагноз неалкогольная жировая болезнь печени.

Основные социально-демографические характеристики выборки распределились следующим образом:

• 42,3% имели высшее образование, 36,9% - средне специальное образование, 13,07% - среднее образование, 6,1% - незаконченное высшее образование, 1,5% - неполное среднее образование.

• 10% больных не имели ни профессиональной, ни учебной занятости. 24,6% являлись сотрудниками фирмы, 23,8% - гос. служащими, 16,1% - пенсионеры, 13,8% - рабочие (пром., с/х), 8,4% - частные предприниматели, 1,5% -студенты, 0,76% - военнослужащие и творческие работники.

• 52,3% трудовой деятельности связано с эмоциональным напряжением, 48,4% - с умственным напряжением, 40,7% - с ответственным принятием решения, 16,1% - с физическими нагрузками.

• 76,9% пациентов состояли в браке, 13,07% - никогда не состояли в браке, 7,69% - являлись вдовцами (вдовами), 2,3% - находились в разводе.

При клинико- психологическом анализе учитывались следующие специфические клинические характеристики:

• У большинства больных выявлена отягощенная наследственность по заболеваниям, входящим в МС: артериальной гипертензии (АГ) (у 76,5 %), ожирению (у 66,9 %), дислипидемии, ранней ИБС, нарушению мозгового кровообращения (у 58,7 %), сахарному диабету (СД) 2 типа (у 32,2 %), желчнокаменной болезни (ЖКБ) (у 30,4 %).

• При оценке алкогольного анамнеза выявлено, что 43,2 % больных употребляли алкоголь в низких дозах, т.е. количестве, не превышавшем рекомендованных норм ВОЗ (менее 21 алк. ед./нед. — мужчины, менее 14 алк. ед./нед. — женщины), 56,8 % больных — в минимальных дозах (1-2 раза в год, 3-5 алк. ед. за один

прием). Употребление алкоголя свыше 5 лет назад в количестве, превышающем нормы ВОЗ, отмечали 10,1 % больных.

• При анализе заболеваний, выявляемых у больных НАЖБП, особое внимание уделялось проявлениям метаболического синдрома. Ожирение выявлено у 61,9 % больных, в т.ч. у 32,4 % — 1 степени, у 22,3 % — 2 степени, у 7,1 % — 3 степени. У 38,1 % — диагностирована избыточная масса тела. СЖО больных составило в среднем 32,3±0,7 %, у всех наблюдали абдоминальный тип распределения жира.

• Согласно данным V. Найш и соавт. (2000), в. МагсЬеБШ и соавт. (2001), С. Оау,

Баквепа (2002), развитие НАЖБП связано с абдоминальным ожирением. АГ обнаружена у 79,1% больных. У 21,6% больных выявлены нарушения углеводного обмена: СД 2 типа (у 18,0%), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) (у 0,7 %), гипергликемия натощак (у 2,9 %). Нарушение углеводного обмена при НАЖБП подтверждает общность патогенеза этих заболеваний у больных с МС.

• Среди других заболеваний чаще выявлялись хронический гастрит (у 82 %), хронический панкреатит (у 78,4 %), ЖКБ (у 41,7 %).

• Анализ клинической картины показал неспецифичность жалоб при НАЖБП: диспепсию (у 77,7 %), тяжесть в правом подреберье (у 43,2 %), умеренную ноющую боль в правом подреберье (у 36,7 %). При пальпации живота у 36,0 % больных выявлена болезненность нижнего края печени, у 36,0 % — в проекции желчного пузыря. Гепатомегалия и спленомегалия обнаружены реже (у 37,4 % и у 1,4 %, соответственно).

Методы исследования. Экспериментально-психологическая часть комплексного

медико-психологического исследования пациентов с НАЖБП состояла из набора

следующих методик:

1. симптоматического опросника невротических расстройств (ОНР-Си), являющегося формализованным клинико-психологическим опросником, позволяющим (по рангам) определить степень выраженности неврозоподобных расстройств по 13 шкалам (компьютерный вариант) (Вассерман Л.И., Щелкова О.Ю., 2003);

2. методика для определения уровня тревоги и личностной тревожности (ИТТ), позволяющая определить по 5 субшкалам преобладающие формы тревоги и тревожности (Бизюк А.П., Вассерман Л.И., Иовлев Б.В., 1995);

3. методика для психологической диагностики типов отношения к болезни (ТОБОЛ) (Вассерман Л.И. с соавт., 2001), предназначенная для изучения особенностей личностного реагирования на болезнь;

4. опросник «Способы копинга» (Folkman S., Lazarus R., 1988) для изучения стратегии совпадающего со стрессом поведения пациентов в экспериментально моделируемой ситуации;

5. методика «Индекс жизненного стиля», позволяющая диагностировать систему механизмов психологической защиты и степень её напряженности у конкретного пациента (Вассерман с соавт., 1997);

6. краткий общий опросник оценки статуса здоровья (SF - 36) для оценки качества жизни в целом и отдельных сфер жизнедеятельности (Ware J. et al., 1992).

Математическая обработка эмпирических данных производилась с использованием параметрических и непараметрических критериев с помощью персонального компьютера Pentium IV и стандартных пакетов программ для компьютерной статистической обработки: Microsoft Excel 2000; SPSS 11,5. Показатели всех шкал в обязательном порядке проверялись на нормальность распределения и в соответствии с этим в дальнейшем использовались параметрические или непараметрические показатели.

Описательная статистика:

U — критерий Манна-Уитни для выявления различий между группами с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом;

«Критерий t Стьюдента» для определения достоверности различий сравниваемых среднематематических показателей в баллах;

Коэффициент ранговой корреляции Спирмена для выявления взаимосвязей в динамике исследуемых психологических показателей;

Учитывались результаты со степенью достоверности не ниже 95% (р<0,05).

Для изучения взаимосвязей между полученными результатами клинического исследования и экспериментально-психологического, представленных в шкале интервалов и отношений, был использован корреляционный анализ с использованием критерия Eta (программа SPSS 11,5). В дальнейшем этот коэффициент обозначается г. Критерий может принимать значение от 0 до 1. При значении г=0 констатируем отсутствие связи (значение может быть только положительным).

Результаты исследования и их обсуждение

Изучение структуры неврозоподобной симптоматики у больных с неалкогольной жировой болезнью печени

По результатам клинико-психологических исследований, наиболее часто по выраженности симтомов, больные предъявляли жалобы на слабость (56,15%), снижение работоспособности (51,54%), головную боль (45,38%), подавленное настроение (43,08%), бессонницу (40,77%), кардиалгию (36,92%), раздражительность (33,08%), кожный зуд (15,38%).

По результатам использования опросника ОНР-СИ следует сделать вывод о разнообразии представленной неврозоподобной симптоматики. Наряду с незначительным средним уровнем выраженности неврозоподобной симптоматики у больных в группе преобладают расстройства астенического круга 40,32±2,23 баллов. Астеническая симптоматика у изучаемых больных проявляется в быстрой утомляемости, раздражительной слабости, снижении побуждений к деятельности, в отдельных случаях отмечалось снижение быстроты мышления и ухудшение памяти. Наиболее типичными симптомами, сопутствующими астеническим, оказались расстройства сна (37,75±2,28 балла), аффективная лабильность (34,90±2,10 балла), ипохондрические расстройства (33,74±2,68 балла) и сомато-вегетативная симптоматика (27,35±1,73 балла), также эти данные подтверждаются жалобами самих больных: жалобы на слабость, на снижение работоспособности, головную боль, подавленное настроение, бессонницу, что позволило отнести их к иеуточненному невротическому расстройству (Р48.9 по МКБ-10). При сопоставлении средних показателей в группах больных с «полным» и «неполным» МС достоверно значимых различий по методике ОНР-СИ обнаружено не было. Таким образом, на психосоматическое состояние у больных с НАЖБП существенное влияние оказывают расстройства астенического круга, преобладающие при данной патологии и влияющие на течение и лечение болезни в целом. В соответствии с этим больные с НАЖБП характеризуются зависимостью своего аффективного состояния от телесного функционирования.

Исследование структуры и уровня тревоги и тревожности

По результатам изучения особенностей тревожных переживаний (методика ИТТ), можно сделать вывод о наличии высокого уровня личностной тревожности и умеренно выраженной ситуативной тревоги.

Таблица 1

Показат. Наименование шкал

п=130 Эмоц-й диском-т Астсн-й комп-нг Фобич-й комп-нг Тревожн. опенка перспект Соц-ная защита Общий показат.

лт ст лт ст лт ст лт ст лт ст лт ст

М±ш 5,77±0,18 4,П±0,19 6,79±0,2 3,4б±,0,26 6,29±0,18 4,93±0,28 б,51±0,2 4,28±0,25 5,57*0,17 4,42±0,27 6,69±0,19 4,07±0,29

Достов. Р <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

Прим.: ят - личностная тревожность; ст - ситуативная тревога.

Уровень личностной тревожности существенно превышал нормативные показатели (при нормативах 4-6 баллов) и достоверно превышал параметры ситуационной тревоги (р<0,05) (табл. 1). Следует подчеркнуть, что показатели личностной тревожности, т.е. тревожности как индивидуально-типологической черты характера, превышают оценки тревоги как переменной актуального эмоционального состояния статистически по всем шкалам теста ИТТ, выделенных на основе его факторизации и проверки валидности. Высокий показатель по субшкале «эмоциональный дискомфорт» (6,77±0,18) указывает на личностное реагирование как устоявшуюся, сложившуюся форму поведения, не зависящую от ситуации. Высокие оценки по астеническому, фобическому компонентам тревожности формируют высокие показатели субъективной (тревожной) оценки перспективы и оказывают негативное влияние на течение и прогноз заболевания в целом. Отсюда следует, что полученные данные характеризуют обследованных больных, прежде всего, как тревожных личностей, склонных при фрустрирующих обстоятельствах или при хроническом стрессе (например, стрессе болезни) к фиксации тревожных переживаний на фоне устойчивых сомато-вегетативных симптомов с облигатными неврозоподобными жалобами при отсутствии выраженных актуальной тревоги и депрессии. При этом частота проявлений и степень выраженности указанных расстройств наиболее отчетливо проявляется именно у тревожных личностей, сближая данных пациентов (например с МС) с той категорией больных, которых выделяет рубрика Р45,3 в МКБ-10-«Соматоформная вегетативная дисфункция». При сопоставлении средних показателей в группах больных с «полным» и «неполным» МС достоверно значимых различий по методике ИТТ обнаружение не было.

Иоолодовани* отношения к болезни у больных о НАЖБП

типы отношений I болезни

Рис.1 1- гармоничный; 2- эргопатический; 3- анозогнозический; 4- тревожный; 5- ипохондрический; 6-неврастенический; 7- меланхолический; 8- апатический; 9- сенситивный; 10- эгоцентрический; 11-паранойальный; 12- дисфорический.

У больных с НАЖБП отношение к болезни носит смешанный характер, в его структуре преобладают типы дезадаптивного реагирования: тревожный, ипохондрический и сенситивный. Согласно интратесговым корреляциям, сенситивный тип отношения к болезни является доминирующим фактором при данной патологии (рис.1). Противоречивость к заболеванию у больных исследуемой группы отражается высокими значениями первого блока реагирования на заболевание соответствующего нормонозогнозии (р<0,05). Взаимозависимость между гармоничным и остальными типами отношения к болезни на когнитивном уровне определяет личностный конструкт, полюса которого представлены гармоничным и дисгармоничным отношением к болезни. Второй блок отношений к болезни представлен ассоциированной ВКБ, при которой болезненные ощущения соотнесены с телесным функционированием. Проявлением подобной структуры отношений к болезни для больных НАЖБП является переживание тревоги, связанной с состоянием здоровья, раздражительная слабость, вспышки гнева, фиксация на болевых ощущениях. Корреляционный анализ показывает, чтЪ сенситивный компонент представляет отдельную подструктуру, не связанную непосредственно с другими типами отношения к болезни. Множество исследований показывают, что сенситивный компонент в структуре реакций на болезнь более характерен для лиц со смешанным типом психологической активности, отличающихся, однако, в преморбиде лабильностью эмоционального реагирования, тревожностью и другими особенностями, которые можно отнести к неврозоподобным состояниям. Таким образом, аффективный компонент отношения к болезни при НАЖБП, в основном, представлен тревожно-депрессивным, астеническим состоянием; поведенческий компонент характеризуется многократными обращениями за медицинской помощью при упорном несоблюдении назначаемого лечения. В результате этих особенностей больные НАЖБП имеют характерный профиль

отношения к болезни, который носит преимущественно дезадаптивный характер. Полученные результаты позволили предположить, что решающее значение при формировании гипернозогнозического варианта реагирования на болезнь у пациентов с НАЖБП имели эмоциональные нарушения в структуре личности, повышающие психическую уязвимость и подверженность негативным переживаниям, а также недостаточность навыков совладания со стрессом, в данном случае-стрессом болезни. При сопоставлении средних показателей в группах больных с «полным» и «неполным» МС достоверно значимых различий по методике ТОБОЛ обнаружено не было. Исследование совпадающего со стрессом поведения (копинг-стратегий), представленное в рисунке 2, показывает, что частота использования соответствующих копинг-стратегий является сравнительно высокой, указывая на широкий выбор поведенческих реакций у изучаемых больных.

Рисунок 2. 1-конфронтация; 2-дистанцирование; 3-самоконтроль; 4- поиск социальной поддержки; 5-принятие ответственности; 6- бегство-избегание; 7- планирование решения проблем; 8- положительная переоценка.

В группе больных НАЖБП ведущими копинг-стратегиями совладающего со стрессом поведения является «поиск социальной поддержки», «планирование решения проблем», «принятие ответственности». Наименее выраженными копинг-стратегиями являются «бегство-избегание», «конфронтация» и «дистанцирование». Следует отметить, что для изучаемых больных более типичным является пассивное поведение в стрессовой ситуации с ожиданием момента, когда «все само собой устроится», т.е. для них более характерно изменение внутреннего отношения к проблеме, чем изменение самой стрессовой ситуации, шкальное значение показателя «конфронтация» (45,78±0,35) указывает на адаптационное поведение по типу пассивного приспособления. Социальное окружение может использоваться больными как необходимый копинг-ресурс («поиск поддержки» 61,72±0,37). При этом в ряде случаев может происходить перекладывание ответственности за происходящее на близкое социальное окружение, в соответствии с чем поведение приобретает тип ^выученной беспомощности». Следует отметить, что больные используют эту стратегию достоверно чаще. Согласно средним значениям, эта стратегия

является преобладающей в копинг-поведении. Тем самым, ощущение своей беспомощности и роль «жертвы» различных обстоятельств является типичной формой поведения для данных пациентов.

Копинг-стратегия «принятие ответственности» (60,08±0,28) носит скорее характер адаптивного выбора стратегии поведения. Больные, с одной стороны, обращаются за эмоциональной, информационной и поведенческой поддержкой к социальному окружению, с одновременным стремлением принять на себя ответственность за происходящее, тем самым выявляется противоречие между разнонаправленными стремлениями. В целом, поведение больных может носить довольно гибкий характер, учитывая, что шкальные значения в данной методике, в основном, попадают в зону неопределенности, не позволяющую с уверенностью выделить преобладающий стиль копинг-поведения в проблемных для личности ситуациях. Тем не менее, в ряде случаев больные могут использовать свои собственные силы для урегулирования сложившихся обстоятельств, а в ряде других ситуаций обращаться за помощью - социальной поддержкой, в случае особенно напряженной стрессовой ситуации больные могут использовать разнонаправленные копинг-стратегии, что является малоэффективным распределением имеющихся личностных ресурсов. Изменение когнитивной репрезентации проблемной ситуаций и связанная с ней вторичная ее оценка как способ совладения встречается довольно часто («планирование решения проблемы» 61,39±0,38) в группе; Составление различных планов, связанных с поэтапным описанием своих действий, мысленного проигрывания различных ситуаций и собственного поведения, перебор различных вариантов развития событий в когнитивной плоскости для поиска наиболее оптимальной стратегии совладения позволяет наиболее гибко оценить имеющиеся ресурсы для совладения с проблемной ситуацией. Изучение различий в частоте использования вариантов копинг-стратегий позволяет сделать вывод, что наличие четкого плана в стрессовой ситуации способно повышать уровень адаптации личности к имеющимся условиям. Согласно средним значениям, больные в ряде проблемных стрессовых ситуаций используют и такую стратегию, как «положительная переоценка» (56,05±0,46). Поиск позитивных моментов в стрессовой ситуации: возможность развития, стимуляция, поиск первичной и вторичной выгоды также используются изучаемыми больными, но эти стратегии, как правило, ведущими не являются. При сопоставлении средних показателей в группах больных с «полным» и «неполным» МС достоверно значимых различий по методике «Способы копинга» обнаруженно не было.

Обобщая полученные результаты, следует отметить, что в зависимости от частоты использования, набор копинг-стратегий больных с неалкогольной жировой болезнью

печени характеризуется скорее как неадаптивный, не связанный с активным изменением самой ситуации, а проявляющийся преимущественно в поиске поддержки извне, планировании.

Результаты исследования механизмов психологической защиты (табл. 2), показывают

Таблица 2

Защитный механизм Группа М±т (п=130) Норма М±т (п=227) Критерий различия

1 Отрицание 70,34±28,3 61,9±25,5 р<0,05

2 Вытеснение 61,39±26,2 61,б±27,4 -

3 Регрессия 60,49±30,1 53,5±29,4 р<0,04

4 Компенсация 57,16±27,2 66,7±28,1 р<0,05

5 Проекция 60,07±27,8 53,2±27,5 р<0,041'

6 Замещение 53,85±26,2 62,7*26,8 р<0,04

7 Интеллектуализация 62,54±23,9 62,1±25,3 -

8 Реактивные образования 75,73±29,5 49,9±21,6 р<0,05

Отмечается, что у больных исследуемой группы отмечается ряд характерных механизмов психологической защиты, отличающихся от нормативных данных (Вассерман Л.И., Ерышев О.Ф., Клубова Е.Б., 1999).

Ведущим защитным механизмом является «реактивные образования», данный механизм лежит в основе фобических и обсессивных расстройств, его выраженность составляет 75,73±29,5, что значительно превышает нормативный показатель. Для больных с НАЖБП наиболее характерная базовая эмоция - повышенный фон настроения, при этом негативные аспекты ситуации игнорируются, а положительные переоцениваются. На втором месте, превышая нормативный показатель, по выраженности стоит механизм защиты «отрицание» (70,34±28,3), что может указывать на игнорирование определенных параметров стрессовых ситуаций или вовсе не замечаться больными. Следует отметить регрессивные паттерны поведения, характерные для изучаемых больных (60,49±30,1), превышающие нормативный показатель. Проявляются они в возврате к ранним формам поведения, характеризующимися демонстрацией беспомощности, зависимости. Неосознаваемые тенденции могут быть зависимыми и обеспечиваются за счет снижения степени личностной автономии и поиска симбиотических отношений. Регрессивные формы механизмов психологической защиты на поведенческом уровне выражаются зависимостью от внешних факторов и обстоятельств, от мнения других людей и т.п. У больных повышается стремление получить защиту и помощь от значимого социального

окружения. Подобный психологический «уход» из ситуации имеет ряд «вторичных» выгод, связанных с неосознаванием фрустрирующего влияния актуальной ситуации. Психологическая защита, связанная с «проекцией», выражена в изучаемой группе (60,07±27,8) и превышает нормативный показатель. Восприятие больных в большей мере определяется апперцептивными процессами, собственные негативные черты с низким уровнем принятия проецируются на других людей, в результате чего больные могут испытывать раздражения при социальном взаимодействии, приписывая собственные черты другим людям. Важно отметить, что проецироваться могут и положительные черты в случае заниженной самооценки. Менее выраженным, по сравнению с нормативными данными, является механизм «замещения» (53,85±26,2). Учитывая, что данный механизм выражен у больных в незначительной степени по сравнению с другими показателями, можно сказать, что эти черты им свойственны в меньшей степени. Поведение больных пассивное, без агрессивных тенденций, связанных, с необходимостью изменения ситуации. Больные адаптируются к неблагоприятным условиям среды путем пассивного приспособления, канализируя агрессию в социально - приемлемом русле (Вассерман Л.И. с соавт., 1999). При сопоставлении средних показателей в группах больных с «полным» и «неполным» МС достоверно значимых различий, по методике ИЖС, обнаружено не было.

Исследование качества жизни (КЖ) по методике БЕЗ 6 позволило выделить ряд особенностей.

Таблица 3

Шкала Группа больных с НАЖБП М±т Здоровые лица трудоспособного возраста М±т Критерий различия

вН-общее состояние здоровья 45,98±1,68 . 86,2±16,7 р<0,05

РР-физичсское функционирование 69,75±2,3 71,5±35,3 р<0,04

ЯР-влияние физического состояния в ограничении жизнедеятельности 39,71±4,21 71,4±23,5 р<0,05

ЯЕ-роль эмоциональных проблем 43,33±3,89 55,7±18,8 р<0,04

БЕ-социальиаяактивность 48,6911,42 59,2±17,2 р<0,04

ВР-интенсивность боли 55,31±2,53 71,0±21,9 р<0,05

УТ-жизнеспособность 48,4Э±2,04 71,3±35,9 р<0,05

МН-самооценка психического здоровья 54,75±2 60,6±15,7 р<0,04

В основном больные оценивают свое качество жизни как низкое, большинство шкальных оценок находится в интервале от 39,71±4,21 до 69,75±2,3 и являются ниже нормативных данных (табл.3). Это, с одной стороны, указывает на низкую дифференцированность наиболее важных сфер, влияющих на оценку КЖ, без выделения наиболее и наименее удовлетворительных жизненных сфер. С другой стороны, выявляют «мишени» для психотерапевтических и психокоррекционных работ с больными НАЖБП.

Наличие АГ в составе МС является существенным фактором при оценке тяжести заболевания. Для исследуемых больных наравне с жалобами на дискомфорт и болезненные ощущения в области живота, также выступают и жалобы на повышенное артериальное давление. Характеризуя больных с НАЖБП как тревожных, следует обратить внимание на отдельные нозологические единицы, такие как АГ, входящие в состав МС, и имеющие в своей клинико-психологической картине ряд особенностей. При сочетании АГ с другими заболеваниями, входящими в МС, именно при АГ ярко проявляются нарушения сна и ипохондрические расстройства. Выявленные взаимосвязи ипохондрического типа отношения к болезни и длительности артериальной гипертензии (1=0,44), а также меланхолического типа реагирования и медикаментозной коррекции артериальной гипертензии (^=0,43) показывают роль АГ в формировании ВКБ, присущей метаболическому синдрому. В то же время полученные корреляции ожирения (ИМТ) с ипохондрическим типом отношения к болезни (г=0,44) и с меланхолическим типом (г=0,4б) также показывает влияние ожирения, как основного заболевания, входящего в состав МС, на формирование картины болезни. Выявленная взаимосвязь кардиалгии с сенситивным типом отношения к болезни (г=0,45) показывает формирование ощущения физического дискомфорта на выбор типа реагирования на болезнь.

При рассмотрении корреляционных взаимосвязей между астеническими расстройствами и качеством жизни прослеживается ведущая роль астенизации, влияющая на различные жизненно важные уровни функционирования (снижение физической активности (г="0,53), снижение уровня социального функционирования (г=" 0,50) и, в целом, общего уровня жизнеспособности (г=" 0,56)). Также у больных прослеживается влияние личностной тревожности на: физическое функционирование (г=-0,62), физическое состояние (г=-0,65), эмоциональное состояние в целом (г=-0,50) жизнеспособность (г=-0,67) и самооценку психического здоровья (г=-0,68). Все это приводит к ограничению физических возможностей и психической активности пациентов от эмоциональных составляющих и является препятствием к вьшолению повседневных задач (в том числе профессиональных и связанных с физической нагрузкой). Полученные данные свидетельствуют об определяющем значении аффективной составляющей в психологической структуре качества жизни больных НАЖБП и необходимости учета эмоциональных особенностей пациентов при оценки любых профилактических, терапевтических и психокоррекционных мероприятий. При сопоставлении средних показателей в группах больных с «полным» и «неполным» МС достоверно значимых различий по методике БРЗб обнаружено не было.

1. Клинико-психологический анализ жалоб больных с неалкоголыюй жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома позволяет выделить в качестве ведущих расстройства в эмоциональной сфере, отражающие ситуацию хронического стресса болезни. Указанные нарушения носят неврозоподобный характер и могут рассматриваться с позиций системного взаимодействия соматоформных и соматогенных механизмов симптомообразования.

2. В структуре неврозоподобной симптоматики, по данным экспериментально-психологических исследований, доминирует умеренно выраженный астенический симптомокомплекс: повышенная утомляемость, колебания настроения, нарушения сна, вегетативная лабильность, снижение общей психической активности и работоспособности. Указанные симптомы сочетаются с умеренно выраженными тревожно-депрессивными переживаниями и ипохондрическими фиксациями. Значимых различий при исследовании структуры неврозоподобной симптоматики у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом обнаружено не было.

3. Личностная тревожность проявляется более отчетливо по сравнению с ситуативной тревогой: в ее структуре преобладают астенические, фобические компоненты и тревожная оценка перспективы, что свидетельствует о сложном сочетании типологических и психогенных факторов в формировании личностных предикторов эмоционального реагирования на ситуацию болезни в структуре тревожной личности. Значимых различий при исследовании структуры тревоги и тревожности у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом обнаружено не было.

4. Внутренняя картина болезни характеризуется преобладанием условно адаптивного блока отношения к болезни, который отражает стремление пациентов преодолеть болезненную симптоматику за счет рационального («гармоничного») и эргопатического вариантов личностного реагирования. Вместе с тем отмечен как доминирующий- сенситивный тип отношения к болезни, который проявляется в нарушениях межличностных контактов, повышенной чувствительности к мнению значимого социального окружения, что свидетельствует о преморбидной обусловленности сенситивности как личностно-типологической характеристики.

5. Выявлены положительные взаимосвязи астенических и соматовегетативных расстройств с сенситивным типом личностного реагирования на болезнь, в то время как ипохондрические расстройства соотносятся с депрессивным и тревожным компонентами. В структуре тревожности преобладает фобический компонент, четко взаимосвязанный с тревожным типом отношения к болезни. Эти связи подчеркивают

взаимовлияние особенностей личности на формирование эмоционально-аффективной составляющей структуры ВКБ пациентов и находят свое выражение в сложной системе отношений, требующих психологической коррекции.

6. В структуре совпадающего со стрессом поведения у больных преобладают разнонаправленные проблемно-ориентированные стратегии: «бегство-избегание», «принятие ответственности», «поиск социальной поддержки». Поведенческий репертуар совладания , со стрессом у пациентов значимо коррелирует с их личностными характеристиками: склонностью к зависимости от социального окружения (неуверенность в своих силах) и реакциям «избегания», реже используются стратегии «рационального анализа и планирования» при разрешении трудностей и стратегии, направленные на регуляцию эмоций. Значимых различий у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом обнаружено не было.

7. Психологическая защита характеризуется преимущественно преобладанием неконструктивных механизмов преодоления тревоги и внутриличностного дискомфорта: «реактивные образования», «отрицание», «регрессия», что определяет выбор неконструктивных стратегий («бегство-избегание», «принятие ответственности») в разрешении интерперсональных конфликтов. Значимых различий при исследовании механизмов психологической защиты у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом обнаружено не было.

8. Исследование качества жизни изучаемых больных показало его прямую зависимость от актуального физического и эмоционального состояния, а также взаимосвязь с выбором совладеющего со стрессом болезни поведения. Общая низкая оценка своего здоровья (в сравнении с нормативными данными) подчеркивается склонностью больных к ипохондрическим и сенситивным типами переживания болезни, проявляющемся в снижении уровня социального функционирования.

9. Многомерное комплексное клюгако-экспериментально-психологическое исследование больных с неалкогольной жировой болезнью печени показало, что нарушения психической адаптации в форме преимущественно соматогенных психических расстройств, обусловлены как биологическими, так и психосоциальными факторами. Психологические факторы являются важным компонентом в общей клинической оценке больных в связи с индивидуализацией лечебного процесса • и вторичной психопрофилактикой, включая методы соматоцентрированной и личностно-ориентированной психотерапии.

Список работ, оиубликоваппых по теме диссертации

1. Михайличенко Т.Г., Петров Д.П., Петрова Ю.Н.. Психологическая диагностика в комплексной оценке психического статуса больных с метаболическим синдромом. Психиатрические аспекты общемедицинской практики: сборник тезисов научной коиферениции с международным участием.-СПб.: Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М.Бехтерева, 2005.- 174175

2. Михайличенко Т.Г., Федорова В.Л., Петров Д.П. Тревога как составляющая часть внутренней картины (соматической) болезни. Программа «Психосоматическая медицина»: Сборник работ. Выпуск первый. «Тревожные расстройства в общемедицинской практике»/ Под общей редакцией В.А.Ташлыкова.-СПб.: изд-во НИПНИ им.В.М.Бехтерева.-2005.-с.49-50

3. Михайличенко Т.Г., Петров Д.П. Эмоциональные нарушения и их влияние на поведение у больных с метаболическим синдромом (МС) Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. Научно-практический журнал. №1-2. 2007.-268

4. Вассерман Л.И., Трифонова Е.А., Михайличенко Т.Г., Федорова В.Л. Качество жизни и внутренняя картина болезни: структурные соотношения в контексте психологической диагностики. Всероссийская Юбилейная научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные проблемы психиатрии и неврологии»: материальг/Под ред. чл.-корр. РАМН, профессора Одинака М.М. и профессора Шамрея В.К., «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова»,-СПб.:Изд-во «Человек и здоровье», 2007.-С.61-62

5. Михайличенко Т.Г. Астенический симптомокомплекс в общесоматической клинике у больных с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома. Астенические и депрессивные расстройства в общемедицинской практике: материалы конференции.-Вып. VI.-СПб.: из-во НИПНИ им. В.М. Бехтерева.-2007.-с.23-25

6. Михайличенко Т.Г. Тревожно-астенические соотношения у больных с метаболическим синдромом. Научный журнал «Известия Российского государственпого педагогического университета им. А.И. Герцена» зарегистрирован в Министерстве Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций, свидетельство ПИ №25322 от б июля 2001 г. №21 (51): Аспирантские тетради: Научный журиал.-СПб., 2007.-С.253-257

7. Михайличенко Т.Г. Изучение роли тревоги в сочетании с другими эмоционально аффективными расстройствами у больных с метаболическим синдромом. Балтийский журнал современной эндокринологии. Июнь 2008, №1 (приложение). Балтийский форум современной эндокринологии. Санкт-Петербург, Тезисы докладов, 1-2 июня 2008.-С.57-58

Отпечатано в ООО "АРКУШ", Санкт-Петербург, ул. Рубинштейна, д.2/45 ИНН 7825442972 / КПП 78501001 Подписано в печать 05.12.2008 г. усл. печ. л. 1.0 заказ № 0512/1 от 05.12.2008 г., тир. 100 экз.

Содержание диссертации автор научной статьи: кандидат психологических наук , Михайличенко, Татьяна Геннадьевна, 2008 год

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Клинико-психологические факторы влияющие на развитие, течение и прогноз метаболического синдрома

1.2 Обзор нозологических форм, как компонентов входящих в состав комплексного метаболического синдрома; общие клинико-психологические соотношения

1.3 Ожирение как основа метаболического синдрома

1.4 Сахарный диабет 2-го типа в составе метаболического синдрома

1.5 Гипертоническая болезнь в составе метаболического синдрома

1.6 Этиология, патогенез и психологический статус больных неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического 37 синдром

1.7 Сомато-психические соотношения и внутренняя картина болезни у больных с соматогенными расстройствами (на модели неалкогольной жировой болезни печени в рамках метаболического синдрома)

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 61. /

2.1 Методы исследования

2.1.1 Клинико-психологический метод

2.1.2 Экспериментально-психологические методы

2.1.3 Статистический метод

2.1.4 Программа исследования

2.2 Общая характеристика обследованных больных

Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СРАВНИТЕЛЬНОГО КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ

БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ В РАМКАХ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

3.1 Результаты клинико-психологического исследования больных неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома

3.1.1 Экспериментально-психологическое изучение структуры неврозоподобной симптоматики у больных с неалкогольной жировой болезнью печени

3.1.2 Исследование структуры и уровня тревоги и тревожности

3.1.3 Исследования отношения к болезни у обследованных больных

3.1.4 Исследование совладающего со стрессом поведения копинг-стратегии)

3.1.5 Исследование механизмов психологической защиты

3.1.6 Исследование уровней и структуры качества жизни

3.2 Корреляционный анализ результатов клинико-экспериментально-психологических исследований у больных с неалкогольной жировой болезнью печени; результаты корреляционного анализа, полученные при помощи критерия Eta

Глава 4 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 13 8 Выводы 155 Условные сокращения 158 Список использованной литературы 159 Приложения

ВВЕДЕНИЕ

Междисциплинарное изучение метаболического синдрома, в последние годы, вызывает большой интерес многих исследователей. Типичный метаболический синдром (MC) характеризуется наличием у больных абдоминального ожирения, тканевой инсулинорезистентности (ИР), гиперинсулин емии (ГИ), нарушений толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарного диабета (СД) 2 типа, дислипидемии, первичной артериальной гипертензии (АГ), а также и другой коморбидной патологии. Основным критерием при постановке диагноза MC, как считают многие авторы, является «центральное» ожирение [Zimmet Р. et al., 2005], но традиционно распространенное название - «метаболический синдром» является условным. Вместе с тем это - одна из наиболее сложных комплексных проблем в гастроэнтерологии, кардиологии и эндокринологии. На сегодняшний день количество пациентов среднего возраста с MC составляет около 20% среди всех нозологических единиц в гастроэнтерологии; по некоторым данным [Despres J., Marette А., 1994], частота выявления метаболического синдрома в популяции составляет 15-20%. Не оставляет сомнений тяжесть протекания и неблагоприятность прогнозов данного хронического заболевания. Так, у тучных людей смертность в среднем увеличивается на 50% [Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 2001] и они живут на 10-15 лет меньше, чем люди с нормальным весом [Яременко JI.H., 1999], а риск умереть от сердечного приступа при этом увеличивается в 3 раза.

Основное количество больных с MC выявляется среди лиц среднего возраста. По данным литературы, частота встречаемости MC составляет 6,7% среди лиц 20-29 лет, 43,5% в возрасте 60-69 лет и 42% в возрасте 70 лет и старше [Ford E.S., 2002; Hafflier S.M., 2005; Anderson P.J., Critchley J.A., Chan J.C., 2001; Nielsen F.S., Rössing P., Gall M.A., 1997].

Проявления MC являются мощным фрустрирующим фактором для больных, негативно отражаются на их качестве жизни, препятствуют психосоциальной адаптации и служат, по существу, основанием для формирования хронического стресса болезни, блокирующего актуальные потребности личности. МС, также, создает ощущение и витальной угрозы с соответствующими субъективными переживаниями, хотя единого мнения об этиологии и патогенезе МС до настоящего времени нет [Bjorntorp Р., 1990].

Учитывая хронический характер заболевания, субъективно воспринимаемую больными витальную угрозу, наличие комплекса связанных с МС психосоциальных факторов, дезадаптирующих пациентов и членов их семей, все большее значение приобретает комплексная оценка психического статуса пациентов, их эмоционального состояния, отношения к болезни. В контексте ценностного отношения к здоровью относительно немногочисленные публикации [Задионченко B.C., Адашева Т.В. и др. 2004] подчеркивают необходимость целенаправленных и комплексных исследований в русле биопсихосоциальной парадигмы в медицине. Болезненные проявления МС и ситуация хронического стресса формируют определенный тип соматопсихических соотношений. В связи со сказанным, весьма актуальным является системный анализ личностных параметров и устойчивость к стрессу болезни у больных в процессе их комплексной диагностики и лечения. В частности, высокий уровень тревоги и депрессии является значимым и независимым фактором развития и прогрессирования ряда осложнений, развивающихся у пациентов с МС [Андрющенко А.В., Дробижев М.Ю., 2003].

Наличие сопутствующей основным соматическим проявлениям МС депрессии и высокого уровня тревоги негативно влияет на комплаенс, ухудшает выполнение врачебных рекомендаций, препятствует в целом социальной адаптации и резко снижает качество жизни, прежде всего за счет резистентности к лечению. Большинство медицинских рекомендаций и психотерапия требуют активного участия пациента не только как объекта, но и субъекта лечения и, следовательно, учета его личностных характеристик: оценки актуального эмоционального состояния, внутренней картины болезни, стратегий совладания со стрессом болезни и др. Все сказанное позволяет утверждать, что в комплексной терапевтической бригаде важную роль может играть клинический психолог [Вассерман Л.И., Щелкова О.Ю., 2003].

По имеющимся литературным данным лечение МС в первую очередь направлено на решение проблемы избыточного веса и связанным с ним дезадаптирующих факторов. Особенности эмоциональных нарушений при МС и ожирении, в частности, и их связь с дезадаптивным поведением являются весьма важным критерием при выборе тактики психологической помощи больным. Комплексный подход в изучении и выявлении медико-психологических особенностей больных с МС позволит более точно подобрать методы лечения, как медикаментозные, так и психотерапевтические.

Изучение МС в полном объеме представляется затруднительным, так как в него входит ряд нозологических единиц (абдоминальное ожирение, тканевая инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, дислипидемия, первичная артериальная гипертензия), каждая их которых, в свою очередь, имеет ряд характерных особенностей при изучении и диагностики.

Для того чтобы более детально рассмотреть психологические особенности и адаптационные механизмы у больных с МС, из большого материала была выбрана одна из форм МС - неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).

Неалкогольная жировая болезнь печени — хроническое дистрофически дисметаболическое заболевание печени, характеризующееся чрезмерным внутри-и внеклеточным накоплением жира в гепатоцитах. Последние годы неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) рассматривается как поражение печени в рамках «метаболического синдрома» (МС) [Богомолов П. О., Шульпекова Ю. О., 2004]. Чаще НАЖБП встречается у женщин (6383%), хотя В. Bacon и соавт. (1994) обнаружили эту патологию и у значительного количества мужчин (58%). Несмотря на отсутствие отечественных данных, освещающих частоту НАЖБП можно предположить, что из более 2 млн. человек болеющих в России сахарным диабетом 2 типа, около двух третей, по-видимому, страдают НАЖБП. Первое место среди причин развития неалкогольной жировой болезни печени и её развития занимает метаболический синдром [Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А., 2001]. Ожирение, сахарный диабет 2-го типа и гиперлипидемия вместе или по отдельности, как правило, приводят к развитию НАЖБП [Целуйко В.И., с соавт., 2002], так как все эти патологические состояния объединяются метаболическим синдромом.

В настоящее время, в связи с патоморфозом заболеваний, значительным изменениям подверглись и сопровождающие их психические нарушения, преимущественно неврозоподобного характера, которые являются одними из первых проявлений в клинике НАЖБП и могут сохраняться на всем протяжении болезни. Психические нарушения, в известной мере, определяют степень тяжести заболевания, а также могут обусловить определенные психологические трудности при лечении подобных больных, поскольку своевременный правильно поставленный диагноз у большинства пациентов вызывает определенные трудности [Фадеенко Г.Д., 2003; Мансуров Х.Х., 2005]. Следует отметить, что почти не встречаются состояния галлюцинаторно-бредовых психозов и помраченного сознания, которые часто сопровождают патологию инфекционного происхождения. Преобладают психические нарушения пограничного уровня, которые можно отнести к соматогенным [Гиндикин В.Я., 2000].

В зависимости от этиологии заболевания выделяют первичную и вторичную НАЖБП.

Последние десятилетия были отмечены значительными открытиями и разработками в области неалкогольной жировой болезни печени. Вместе с тем, отмечается почти полное отсутствие современных комплексных исследований психологических и поведенческих изменений у больных НАЖБП. В литературе середины XX века доминируют клинико-психопатологические исследования, причём психиатры [Афанасьев Д. В., 1939; Невзорова Т. А., 1958; Невзорова Т. А., Коканбаева Р. Ф. 1955] чаще всего описывают характер отдельных проявлений и феноменов. За немногочисленным исключением

Лобзин В. С., Лобзин Ю. В.,1990], непсихотические психические нарушения практически не изучались.

Одними из основных психопатологических проявлений у больных НАЖБП являются симптомы астенического круга, сочетающиеся с тревожными и депрессивными проявлениями, эти изменения характеризуются снижением общего фона настроения, нарушением социальных контактов, снижением физической активности [Карвасарский Б.Д., Простомолов В.Ф. 1988; Гиндикин В.Я., 2000]. Выявляются расстройства сна, вегетативные нарушения, снижение психической активности и самочувствия в целом представленных в МКБ-10 разделами: Р4-невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства, а также БЗ-расстройства настроения (аффективные расстройства) [Богомолов П.О., Шульпекова Ю.О., 2004]. Однако в доступной литературе нет указаний на психологические механизмы, характерные для формирования этого синдрома у больных при данной патологии печени.

Таким образом, комплексное и многомерное клиническое и экспериментально-психологическое изучение структуры эмоциональных нарушений и механизмов адаптации к болезни у больных НАЖБП в рамках МС, позволит уточнить механизмы их формирования, определить психодиагностические «мишени» для дальнейшего психотерапевтического воздействия. Это в свою очередь может иметь как теоретическое, так и практическое значение в плане изучения механизмов формирования, а следовательно, выбора «мишеней» для разработки психокоррекционных и психотерапевтических программ.

Целью настоящей работы является изучение психологической структуры эмоциональных нарушений и механизмов психической адаптации к болезни у больных с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома (в связи с задачами психотерапии).

Исходя из цели, были поставлены следующие задачи:

1. На основе клинико-психологического подхода изучить феноменологию и частоту встречаемости основных клинических проявлений и жалоб у больных, их самооценку причин возникновения, течения и прогноза лечения; У

2. Определить роль психоэмоциональных факторов (фрустраторов) в формировании стресса болезни и её хронического течения;

3. Исследовать общую структуру неврозоподобных расстройств у больных в соотношении с особенностями клинических проявлений заболевания;

4. Изучить уровневые характеристики и содержательные компоненты тревоги и личностной тревожности в сочетании с другими эмоционально аффективными расстройствами (депрессией, астенией);

5. Исследовать типы отношения к болезни (внутренней картины болезни-ВКБ) в соотношении с клиническими проявлениями и результатами оценки эмоциональных расстройств;

6. Оценить специфику стратегий совладающего со стрессом поведения и механизмов психологической защиты больных с учетом их реальной жизненной ситуации и результатами исследования ВКБ;

7. Исследовать качество жизни больных в соотношении с типами отношения к болезни и совладающего со стрессом болезни поведения;

8. На основании проведенных исследований выделить актуальные «мишени» для психотерапевтической коррекции в комплексном лечении больных.

Положения выносимые на защиту:

1. Выявлено отсутствие различий в частоте встречаемых жалоб, анамнестических характеристик, при анализе клинико-психологических результатов неалкогольной жировой болезни печени у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом.

Для структуры клинико-психологических проявлений у больных с НАЖБП наиболее характерен астенический симптомокомплекс с широким спектром проявлений: нарушения сна, снижение эмоциональной и физической активности, колебаниями настроения. Эмоциональные нарушения, проявляющиеся в неврозоподобной симптоматике, с доминированием астенического симптомокомплекса в сочетании с выраженной личностной тревожностью, в целом, определяют эмоционально-аффективную структуру у больных НАЖБП, как характерную для данной патологии;

2. Доминирующим типом отношения к болезни является сенситивный, при выраженном первом блоке (условно адаптивном) типе реагирования на болезнь, что подчеркивает выраженный внутренний конфликт у пациентов, в изучаемой группе, при внешне конструктивном и относительно реалистичном подходе к проблемам, связанным с болезнью;

3. Механизмы совладающего со стрессом болезни поведения больных с НАЖБП взаимосвязаны с механизмами психологической защиты. Присущие больным неконструктивные механизмы защиты формируют у них дезадаптивные стратегии поведения. Доминирующими механизмами психологической защиты являются «реактивные образования», «отрицание», «регрессия», которые связаны с выбором стратегий «бегство-избегание», «принятие ответственности», «поиск социальной поддержки», характеризуя больных как неуверенных в себе, сомневающихся, перекладывающих ответственность за принятие решения на социальное окружение;

4. Особенности течения заболевания, его клинические проявления с учетом психологических особенностей, оказывают влияние в целом на качество жизни больных, проявляясь в снижении физического (слабость, быстрая утомляемость) и эмоционального (низкая переюпочаемость, снижение общего социального функционирования, вплоть до выхода из зоны повседневных контактов) состояния, влияющего на жизненно важные области социального и личностного функционирования. Именно эти особенности больных можно рассматривать в качестве существенных психотерапевтических мишений при учете реальной жизненной ситуации больных.

Научная новизна:

Впервые проведено целенаправленное изучение структуры эмоциональных нарушений и механизмов адаптации к болезни у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома. Определены специфические особенности эмоционального реагирования, свойственные больным с неалкогольной патологией печени. Выделены преобладающие типы отношения к болезни при данном заболевании. Рассмотрены психологические факторы, определяющие характер совладающего со стрессом поведения и реагирование на заболевание. Изучены структурные особенности совладающих со стрессом механизмов личности и их связь с клинической картиной болезни и качеством жизни. Определены «мишени» для психотерапевтических мероприятий.

Теоретическая значимость результатов диссертационного исследования: Проведенное исследование позволяет понять психологические механизмы формирования структуры психоэмоциональных нарушений, - внутренней картины болезни и адаптации к стрессовой ситуации, связанной с болезнью у больных с неалкогольной жировой болезнью печени. Взаимосвязи и взаимозависимости отношения к болезни и качества жизни позволяют обосновать теоретические положения, характеризующие их личностные образования как структурно сложные, много факторные, тем самым обосновывается методология исследования НАЖБП в рамках МС с системных, биопсихосоциальных позиций. Практическое значение работы:

Материалы данного исследования могут быть использованы для решения психолого-диагностических и экспертных задач в гастроэнтерологической клинике, в частности для раскрытия механизмов формирования эмоционально-аффективных и поведенческих характеристик личности, что значимо для психофармакологической и психологической коррекции с оценкой их эффективности.

Глава 1 ОБЗОР-ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Клинико-психологические факторы влияющие на развитие, течение и прогноз метаболического синдрома

В рамках метаболического (MC) синдрома рассматриваются: абдоминально-висцеральное ожирение, тканевая инсулинорезистентность (ИР), гиперинсулинемия (ГИ), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарный диабет (СД) 2 типа, ранний атеросклероз, дислипидемия, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и ряд других патологических состояний. Впервые о связи артериальной гипертензии, гипергликемии и подагры упоминается в работе шведского врача Е. Kylin (1923). J. Vague (1947) обратил внимание на связь абдоминального ожирения, сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. В литературе MC фигурирует под многими названиями: метаболический трисиндром [Camus J., 1966], синдром изобилия [Mehnert A. et al., 1968], синдром X' [Reaven G., 1988], «смертельный квартет» [Kaplan N., 1989], гормональный метаболический синдром [Bjorntop Р., 1990] синдром инсулинорезистентности [Haffher S. et al., 1991], «хронический метаболический дисбаланс» [Беляков Н. А. и др., 2005].

Предпринимается множество попыток систематизировать и разработать единые диагностические критерии MC. Рабочее определение MC было принято ВОЗ в 1999 г. [Albert! К., Zimmet Р., 1998; WHO, 1999]. Согласно ему, для постановки диагноза MC, необходимо выявить у одного и того же больного НТГ или СД 2 типа и/или инсулинорезистентность, а также два или более из следующих показателей: повышение артериального давления (АД) более 140/90 мм рт. ст., дислипидемию (повышение уровня триглицеридов (ТГ) более или равное 150 мг/дл и/или снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) менее 35 мг/дл у мужчин и менее 39 мг/дл у женщин), центральное ожирение (отношение окружности талии к окружности бедер более 0,9 у мужчин и более 0,85 у женщин) и/или индекс массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2, микроальбуминурию (скорость экскреции альбумина с мочой более или равна 20 мкг/мин или соотношение альбумин/креатинин более или равно 30 мг/г). При этом состояние углеводного обмена оценивается согласно критериям, предложенным Комитетом экспертов ВОЗ в 1998 г. [Alberti К., ZimmetP., 1998].

Наиболее адаптированными к амбулаторной и эпидемиологической практике ранее являлись рабочие критерии экспертов Национального института здоровья США [NCEP ATP III, 2001], принятые, в том числе и Всероссийским научным обществом кардиологов. Согласно этим критериям, для постановки диагноза МС достаточно выявления у пациента трех или более из указанных ниже симптомов: абдоминального типа ожирения (по показателю окружности талии более 89 см для женщин и более 102 см для мужчин), повышенного уровня глюкозы натощак (более 6,1 ммоль/л), повышенного уровня ТГ (более 1,69 ммоль/л), снижения ХС ЛПВП (менее 1,29 ммоль/л для женщин и менее 1,04 для мужчин), повышения уровня АД более 135/85 мм рт. ст.

В апреле 2005 г. был опубликован Консенсус Международного диабетического фонда (IDF) [Zimmet P. et al., 2005], в котором были пересмотрены критерии МС, принятые ранее ВОЗ. Впервые в этом определяющем документе был сделан акцент на центральном ожирении, как ключевой характеристике МС и были предложены более низкие критерии диагностики центрального ожирения и нарушений углеводного обмена.

Согласно критериям IDF, МС - это центральное ожирение (для лиц европеоидной расы окружность талии у мужчин более или равна 94 см, у женщин более или равна 80 см, для представителей других расовых групп следует использовать этнически специфичные величины) в сочетании с двумя или более из следующих показателей: повышение систолического АД более 130 мм рт. ст., диастолического АД более 80 мм рт. ст. или проведение антигипертензивной терапии, повышение уровня ТГ более 150 мг/дл (более 1,7 ммоль/л) или проведение специфического лечения, снижение уровня ХС ЛПВП менее 40 мг/дл (менее 1,03 ммоль/л) для мужчин, менее 50 мг/дл (менее 1,29 ммоль/л) для женщин или проведение специфического лечения, уровень глюкозы плазмы натощак более 5,6 ммоль/л или предварительно диагностированный СД 2 типа. При этом в клинической практике выявление НТГ также может быть использовано для постановки диагноза MC, но все эпидемиологическое сообщения о распространенности MC должны учитывать только уровень глюкозы плазмы натощак или предварительно диагностированный СД 2 типа.

Зарубежная статистика утверждает, что в западных странах от метаболического синдрома страдают 25-35% населения [Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H., 2002]. Процент лиц в возрасте старше 60 лет с данным диагнозом составляет 42-43,5%. В целом в США от него страдают 47 млн. граждан (Haffher S.M., 2005). Не оставляет сомнений тяжесть протекания и неблагоприятность прогнозов данного заболевания.

По оценке специалистов Ассоциации в экономически развитых страна количество людей с метаболическим синдромом в возрасте 20-30 лет составляет 20-25 процентов [Anderson P.J., Critchley J.A., Chan J.C., Cockram С.S., Lee Z.S., Thomas G.N., Tomlinson В., 2001]. В возрастной же группе от 30 до 50 лет их число приближается уже к 40 процентам [Nielsen F.S., Rössing P., Gall M.A., Smidt U.M., Chen J.W., Sato A., Parving H.H., 1997]. Достоверные данные о распространенности метаболического синдрома отсутствуют, однако, можно указать, что в популяции лиц старше 30 лет, проживающих в экономически развитых странах, распространенность сахарного диабета 2 типа составляет 6-8%, артериальной гипертензии - 17-22%, ИБС - 25% и ожирения -30%.

Клиническое значение метаболических и гормональных нарушений, объединенных рамками синдрома, обусловлено тем, что их сочетание резко ускоряет развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, занимающих первое место среди причин смертности населения экономически развитых стран.

Метаболический синдром "запускается" неправильным образом жизни (питание, стресс, сидячий образ жизни, экологические проблемы и т.п.). Но его причины лежат намного глубже - это генетический сбой организма. Так же сочетание средовых и наследственных факторов может иметь значение в этиологии и распространенности метаболического синдрома [Krook А., О Rahilly S., 1996; Болотова Н.В., Аверьянова А.П., Дронова Е.Г., Лазебникова C.B., 2006]. Несмотря на то, что каждое из проявлений метаболического синдрома является давно известным фактом, целостного восприятия, а следовательно, и правильного отношения к синдрому у врачей широкой практики до сих пор не существует. Возможно, это связывается с тем, что как уже было сказано выше, не всегда может быть выявлена одновременность клинической манифестации всех компонентов метаболического синдрома, отсюда возникают определенные трудности в диагностике и проведении профилактических мероприятий. Начальные признаки метаболических нарушений выявляются уже в детском возрасте и, безусловно, чаще они регистрируются в группе детей, имеющих отягощенную наследственность и избыточную массу тела. По различным данным [Петров Д.П., Назаренко Л.И., 1999; Чурилов Л.П., 2001; Закревский В.В., Лифляндский В.Г., 2003] при наличии ожирения у обоих родителей дети страдают им в 78-80 % случаев, при ожирении у одного из родителей - в 40-50% случаев, при отсутствии ожирения у родителей — в 8-14% случаев.

Избыток массы тела встречается у 12-14% детского населения в экономически развитых странах. В младших возрастных группах ожирение встречается одинаково часто, как у мальчиков, так и у девочек. Среди детей школьного возраста и подростков имеется отчетливое преобладание ожирения у девочек (соотношение 2:1). Значительно чаще ожирение развивается у городских детей, чем у сельских. Отмечено, что нарушения липидного обмена более выражены у детей пре- и пубертатного возраста. В крови у них повышены уровни общего холестерина, триглицеридов, ЛПОНП.

Различают три критических периода развития ожирения у детей [Агаджанян Н.А., 1995]:

1) ранний возраст - чаще алиментарное ожирение, имеющее благоприятное обратимое течение при нормализации рациона питания;

2) 5-7 лет;

3) подростковый возраст.

Найти единственную первопричину в патогенезе МС чрезвычайно трудно настолько тесно этиопатогенетические факторы взаимосвязаны и взаимообусловлены. Ведущая роль в патогенезе МС принадлежит ИР. В современной трактовке под ИР понимается специфическое селективное нарушение биологического действия инсулина, сопровождающееся снижением потребления глюкозы тканями и приводящее к хронической ГИ [Беляков Н. А. и соавт., 2005]. При этом клинические проявления ИР делятся на 2 категории: вызванные недостатком функциональных эффектов инсулина и обусловленные его избыточной концентрацией в плазме. По современным представлениям ИР может быть обусловлена генетическими факторами. Генетическая предрасположенность к ИР, как правило, проявляется под воздействием соответствующих факторов внешней среды: высококалорийного питания с избыточным поступлением жиров, низкой физической активности. Очень часто эти причины выступают в сочетании, что ведет к развитию ожирения. Степень выраженности ГИ и ИР зависит не только от массы избыточного жира, но и от его распределения. Осложнения более вероятны при абдоминальном типе ожирения, когда основная масса жира расположена в брюшной полости и на туловище, и менее вероятны при глютеофеморальном, при котором жировые отложения более выражены на ягодицах и бедрах. Ожирение, развившееся в дошкольном периоде (чаще экзогенно-конституциональное), может оказаться стойким и угрожает переходом в подростковый и зрелый возраст [Гинзбург М.М., Козупица Г.С., Котельников Г. П., 1997]. Ожирение в пубертатном периоде во многом обусловлено перестройкой нейроэндокринной системы, связанной с половым созреванием. Именно в этой группе детей чаще выявляются нарушения, формирующие в будущем метаболический синдром, хотя поиск предикторов сахарного диабета 2-го типа, артериальной гипертензии, раннего атеросклероза должен начинаться с дошкольного возраста у детей с ожирением, особенно имеющих наследственную предрасположенность к вышеперечисленным состояниям. При обследовании подростков с ожирением, развившемся до начала пубертата, отмечена распространенность у них гиперинсулинемии и артериальной гипертензии. Согласно докладу комитета ВОЗ «Избыточная масса тела и ожирение в настоящее время столь распространены, что влияют на здоровье населения больше, чем традиционные проблемы здравоохранения, в частности голодание и инфекционные заболевания» [Бессесен Д.Г., Кушнер Р., 2004].

Ранняя диагностика и лечение МС еще на стадии развития обменных нарушений могут снизить риск и предотвратить возникновение таких заболеваний, как сахарный диабет 2-го типа, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония.

Единственное спасение для человека заключается в том, чтобы как можно раньше выявить метаболические нарушения.

В последние два десятилетия проблема метаболического синдрома наиболее часто привлекает внимание и обсуждается в кругах врачей различных специальностей - кардиологов, эндокринологов, терапевтов. Метаболический синдром представляет собой сочетание различных метаболических нарушений, являющихся факторами риска раннего развития атеросклероза и приводящих к формированию комплекса взаимосвязанных хронических заболеваний -артериальной гипертонии, сахарного диабета, ожирения, дислипидемии [Авксентьева М. В., Воробьев П.А., Юрьев А.С., Сура М.В., 2004]. Наличие МС оказывает влияние не только на физическое состояние человека, на психологию его поведения, эмоциональные реакции, а также на роль в социальной жизни. Информация об эмоциональных и психологических проблемах, возникающих у этих пациентов, часто мало доступна врачу. Как правило, врачи не всегда настроены на оценку качества жизни и удовлетворенность пациентов проводимой терапией.

Между тем особенностью метаболического синдрома является обширность его клинических проявлений, и необходимость одновременного приема пациентами большого количества лекарственных препаратов сказывается на плохой приверженности к лечению (комплаентности), что в свою очередь приводит к отсутствию адекватного контроля за АД, уровнем гликемии и избыточным весом. Поэтому принимаемые антигипертензивные и сахароснижающие препараты должны помимо своей терапевтической эффективности иметь хорошую переносимость, удобный режим дозирования. Эти характеристики, несомненно, оказывают влияние на качество жизни (КЖ) и если в результате проводимой терапии КЖ улучшается, то это мотивирует пациентов к эффективному контролю своего состояния.

Разработка концепции качества жизни связана преимущественно с деятельностью Всемирной Организацией Здравоохранения и её институтов, решающих задачи масштабного (в том числе сравнительного межкультурального и транснационального) исследования здоровья населения в рамках биопсихосоциального подхода. Специалисты ВОЗ дают следующее определение качества жизни (quality of life): «качество жизни-это восприятие индивидами их положения в жизни в контексте культуры и систем ценностей, в которых они живут, в соответствии с их целями, ожиданиями, стандартами и заботами» [Бурковский Г.В. с соавт., 2001; Гордеев В.И., Александрович Ю.С., 2001; Новик A.A., Ионова Т.И., 2004]. Метаболический синдром, характеризуется рядом патологических процессов, которые, прогрессируя со временем, значительно снижают качество жизни. Вследствие чего, в последнее время все большее значение приобретает изучение показателей состояния здоровья как интегрального параметра физического, психического и социального статуса пациента [Андрющенко A.B., Дробижев М.Ю., Добровольский A.B., 2003; Новик A.A., Ионова Т.Н., 2004]. ВОЗ подчеркивает, что качество жизни-это весьма широкое понятие, охватывающие такие сферы жизнедеятельности человека как состояние физического здоровья, психический статус, степень независимости, социальные отношения, индивидуальная система представлений и ценностей, а также отношение к значимым аспектам окружающего мира [The WHOQOL Group, 1995]. Изучение качества жизни позволяет выявить и оценить объективные данные о нарушении и динамике в состоянии здоровья. Оценка самим пациентом результатов медицинской помощи является важным показателем его общего состояния. Вместе с тем оценка качества жизни является инструментом для выбора тактики лечения, являясь независимым прогностическим фактором [Анциферов М.Б., Мельникова О.Г., Дробижев М.Ю., Захарчук Т.А.,2003].

Качество жизни может выступать как результат адаптационно-компенсаторного процесса, сложного взаимодействия элементов биологического, психического и социального уровней (прежде всего психосоматических-соматопсихических взаимовлияний) реализующегося в конкретной жизненной ситуации (в частности в ситуации болезни) за счет внешних и внутренних ресурсов личности, обладающей уникальной системой отношений, потребностей и ценностей [Вассерман Л.И., Трифонова Е.А., 2006].

Качество жизни может рассматриваться как производное многомерной функциональной системы адаптации, прежде всего, её психосоциального уровня, который играет определяющую роль в плане субъективной оценки личностью степени благополучия или неблагополучия. Исследование закономерностей этого процесса, факторов определяющих его успешность, является необходимым условием адекватной интерпретации интегративных показателей качества жизни человека и выработки алгоритмов практического осуществления биопсихосоциального подхода [Вассерман Л.И., Трифонова Е.А., Федорова В.Д., 2008].

Особое значение это приобретает при работе с пациентами, болезнь которых приводит не только к снижению уровня качества жизни, но и к существенному и долговременному изменению его структуры вследствии формирования ряда устойчивых психосоциальных феноменов, связанных с болезнью. В первую очередь речь идет о хронических, трудно поддающихся лечению заболеваниях, создающих специфический контекст жизнедеятельности личности в краткосрочной и долгосрочной перспективе. Среди подобных заболеваний важное место занимает неалкогольная жировая болезнь печени в рамках метаболического синдрома.

Кроме изучения параметров КЖ в настоящее время все большее значение и интерес приобретает комплексная оценка психологического статуса пациента. На особенности течения и прогноз метаболического синдрома могут оказывать влияние различные психологические и психопатологические состояния [Задионченко B.C., Адашева Т.В., Демичева О.Ю., 2004]. Вследствие чего возникает все большая необходимость в изучении у таких пациентов уровней тревоги и депрессии.

По данным ряда авторов, высокий уровень тревоги и депрессии является значимым и независимым фактором развития и прогрессирования ряда осложнений, развивающихся у пациентов с метаболическим синдромом [Smoller J.W., Wadden Т.А., 1987; Fridman К.Е. et al. 2002; Палуди M., 2003].

Наличие сопутствующей депрессии и высокого уровня тревоги негативно влияет на комплаенс, ухудшает выполнение врачебных рекомендаций, препятствует проведению необходимых изменений привычного образа жизни, вызывает трудности в достижении намеченных целей лечения [АИоп В., 1973; McElroy S.L., Arnold L.M., ShapiraN.A. et al., 2003]. Большинство медицинских рекомендаций для пациентов с метаболическим синдромом требует активного участия самого пациента в процессе контроля своего состояния вследствие чего активность пациента в отношении назначенной терапии определяется целым рядом его психологических характеристик, что в свою очередь еще раз подтверждает необходимость изучения влияния уровня тревоги и депрессии на особенности поведения пациентов в процессе лечения.

Лечение метаболического синдрома в первую очередь должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса [Бунина Е.М., Вознесенская Т.Г., Коростылёва И.С., 2001; Вознесенская Т.Г., Вахмистров

A.B., 2000]. С этой целью наряду с увеличением двигательной активности может быть использована диетическая коррекция и медикаментозная терапия. Снижение массы тела должно быть осуществлено за счет уменьшения калорийности питания и рационализации состава потребляемой пищи [Rogers P.J., 1999; Saris W.H., 1998]. Эффективность лечения метаболического синдрома, как и любого другого хронического лечения, зависит от его давности. Самый большой эффект необходимо ожидать в самом начале «порочного круга», когда избыточный вес может быть рассмотрен не в качестве эстетической проблемы, а в качестве сигнала к действию.

Проведенный анализ позволяет сделать следующие основные выводы:

1) Метаболический синдром в значительной степени влияет на снижение показателей не только физического здоровья, но и психического благополучия, что обусловлено многообразием его клинических проявлений.

2) Увеличение степени ожирения у пациентов с метаболическим синдромом приводит к усилению тревожных и депрессивных расстройств, что наряду с повышением инсулинорезистентности, активации симпатоадреналовой системы взаимно усиливает не только выраженность метаболических нарушений, но и степень неврозоподобных реакций.

3) Высокие уровни тревоги и депрессии наиболее важно коррелируют с показателями психического и физического здоровья пациентов. Таким образом, тревога и депрессия соматогенного характера оказывает отрицательное влияние на качество жизни, утяжеляет течение основного заболевания, существенно сказываясь на общем самочувствии пациента.

1.2 Обзор нозологических форм, как компонентов входящих в состав комплексного метаболического синдрома; общие клинико-психологические соотношения

Объединенные в метаболический синдром заболевания имеют свою как клиническую, так и психологическую стороны, влияющие на течение болезни. Психосоматика, по определению А.В.Петровского, М.Г.Ярошевского (1998), представляет собой направление медицинской психологии, занимающееся изучением влияния психологических факторов на возникновение соматических заболеваний. Термин «психосоматика» был предложен в 1818 г. немецким врачом R.Heinroth, назвавшим «психосоматическими» соматические феномены, возникновение которых изначально было связано с психоэмоциональными сдвигами. Несколько позднее был введен термин «соматопсихические» соотношения (Jacobi, 1992), чтобы подчеркнуть доминирование телесного в возникновении некоторых нервно-психических заболеваний. В настоящее время психосоматические расстройства, связанные с эмоциональными перегрузками приобретают постепенно все более значительную роль в общесоматической практике [Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986; Гиндикин В.Я., Семке В.Я., 1998; Тхостов А.Ш., 2002].

На современном этапе развития учения о функциональной патологии [Иванова C.B., 2002], в качестве основополагающих для клинической интерпретации соматогенных расстройств [Гиндикин В.Я., 2000] могут рассматриваться два направления - психоцентрическое и соматоцентрическое. В рамках психоцентрического направления автор выделяет концепции психогенеза, характерологически ориентированные концепции и концепции, описывающие реализацию психической патологии в сфере телесных расстройств. По мнению многих авторов, учет психических факторов в механизмах патогенеза болезни позволяет раскрыть социально-психологическую детерминацию патологии человека, объяснить ее своеобразие [Губачев Ю.М., Стабровский Е.М., 1981.]. В рамках психоцентрического подхода формулируется концепция соматизации как «базисного механизма» реакции человека на стресс. Соматизация определяется как «выражение личностного или социального дистресса в идиоме телесных жалоб с требованием медицинской помощи» [Николаева В.В., Арина Г.А., 2003].

Выделяют три основных компонента соматизации: собственно телесных ощущений, когнитивный (осмысление и интерпретации симптомов пациентами в аспекте угрозы собственному здоровью) и поведенческий (действия и социальные связи субъекта, которые вытекают из интерпретации собственных ощущений) [Lipowski Z.J., 1988]. Вводятся понятия соматизирующихся личностей, соматизированной тревоги, соматизированной депрессии [Goldberg D.P., Bridges К., 1988]. По мнению Lipowski Z.J. (1988), соматизация часто развивается как результат физиологического сопровождения эмоционального раздражителя, существенной части первичного психического расстройства: внимание пациента фиксируется на типичных соматовегетативных проявлениях тревоги, таких как боль грудной клетке, сердцебиение, расстройство желудочно-кишечного тракта. У пациентов со стойкими функциональными расстройствами выявляется высокая (до 50% и более) частота депрессивных нарушений [Smith T.W., 2001; Сидоров П.И., Соловьев А.Г., Новикова И.А., 2006].

В рамках соматоцентрического подхода в качестве основы, функциональных нарушений внутренних органов рассматриваются определенные патофизиологические девиации, либо латентные или минимально выраженные (субклинические) проявления соматической патологии. В соматоцентрически ориентированных исследованиях симптомы кардионевроза рассматриваются в числе клинических проявлений нейроциркуляторной дистонии, патогенез которой большинством авторов рассматривается как многофакторный (включая и участие стрессовых воздействий). В числе таких факторов указываются структуральные изменения в результате перенесенных (или актуальных) острых или очаговых инфекций, интоксикаций, наследственные морфологические аномалии, гормональные дисфункции, очаги ирритации. Некоторые авторы указывают на сопряженности части соматовегетативных симптомов при НЦД, в том числе кардиалгий, с остеоартрозом шейно-грудного отдела позвоночника [Вейн A.M. с соавт., 1998].

Поскольку связи между соматическим и психическим уровнем носят двусторонний характер, любой из элементов каждого уровня может выступать и в качестве причины, и в качестве следствия, замыкая собой («порочный») круг психосоматического-соматопсихического взаимодействия и образуют патологические кольцевые зависимости [Коркина М.В., Марилов В.В., 1998; "^^^егтап Ь.1., Тпйтоуа Е.А., 2006].

1.3 Ожирение как основа метаболического синдрома

Гипертоническая болезнь, атеросклероз и сахарный диабет второго типа в настоящее время рассматриваются как естественные и закономерные осложнения ожирения. Установлено, что в основе их патогенеза лежит явление снижения чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) и компенсирующая это состояние гиперпродукция инсулина клетками поджелудочной железы (гиперинсулинизм) [Гинзбург М. М. Козупица Г. С., 1997].

В настоящее время экзогенно-конституциональное (алиментарное) ожирение является одной из самых распространенных форм патологии среди населения, приводящей к появлению и развитию многих заболеваний, сокращающих продолжительность жизни человека. Этому способствуют выраженный дисбаланс пищевого рациона и низкая физическая активность, сочетающаяся со все возрастающей психологической нагрузкой [Вознесенская Т.Г. с соавт., 2000]. Данная проблема становится еще более актуальной в связи с низкой эффективностью существующих и широко рекламируемых методов лечения ожирения. В ряде современных работ указывается на приоритетное значение психологических факторов в генезе ожирения и психосоматический характер данного заболевания [ВргЩогр Р., 2005]. Поэтому целью, более чем 10-летних исследований было изучение личностных психологических особенностей у больных ожирением в составе метаболического синдрома, формирование психотерапевтической стратегии лечения ожирения и установление закономерностей адаптации организма человека к снижению веса [Brunner L., Levens N., 2004].

Непосредственная задача заключалась в выделении тех личностных характеристик, которые способствуют снижению социальной адаптации больного и, в конечном итоге приводят к усилению гиперфагических реакций, с целью их дальнейшей коррекции. Анамнестический анализ пищевого поведения выявил разнообразные психологические факторы, провоцирующие гиперфагические реакции: 84% больных реагировали перееданием на психоэмоциональное напряжение, обусловленное конфликтами в семье и на работе, бытовой неудовлетворенностью; 72% отмечали усиление аппетита при виде вкусной еды; у 32% переедание провоцировал прием алкоголя; у 20% аппетит повышался после тяжелой физической и умственной деятельности, и у 12% - во время месячных (у женщин).

Данные, полученные с помощью психологических тестов, ярче демонстрируют различный характер личностных особенностей больных с разными степенями ожирения. Так, эмоциональное напряжение и стремление к самокомпенсации в большей степени (67%) выражено у лиц с 1 степенью ожирения, но по 18% приходится на пациентов со 2-й степенью ожирения и избыточный вес. Дезинтеграция личности и выраженный стресс характерны для 55% с 1 степенью ожирения, 33% - со второй степенью и 9%- с третьей степенью. Трудности адаптации присущи 71% обследованных с 1 степенью ожирения, 14%-со 2-й степенью, 10%- с избыточный весом и 3%- с 3-й степенью ожирения [Бундзен П.В. с соавт., 1998]. Профили личности обследованных женщин полученных методикой MMPI характеризуются наличием "невротической триады" с повышением на 6-й, 7-й и 8-й шкалах, преимущественно у лиц с 1-й степенью ожирения, что в совокупности с увеличением профиля по 1-й и 2-й шкале характеризует их как более невротизированных, нерешительных, эмоционально незрелых и неудовлетворенных межличностными контактами. Среди психосоциальных факторов способствующих формированию гиперфагических реакций можно выделить семейные, национальные и культурные пищевые традиции [Петров Д.П., Назаренко Л.И., 1999]. В анамнезе у таких больных отмечается формирование гиперфагического способа реагирования на стрессовую ситуацию начиная с детского возраста, и дальнейшее закрепление этого дезадаптивного и в то же время социально приемлемого защитного механизма, что особенно ярко проявляется во время психологических "кризисных периодов" (начало семейной жизни, рождение ребенка) [Вознесенская Т.Г., Рыльцов Г.А.Д994].

Кроме того, у больных ожирением установлены выраженное эмоциональное напряжение, высокий уровень тревожности и стресса, ауто- и гетероагрессия, замкнутость, недоверчивость, сдержанность, склонность к легкому возникновению фрустраций, преобладанию отрицательных эмоций над положительными в сочетании с выраженной установкой на достижение высоких целей. Это позволяет говорить о психологических проблемах личности, в качестве компенсаторного и социально приемлемого источника положительных эмоций использующей гипералиментацию и гиподинамию, приводящую к ожирению [Strober М. & Humphrey L.L., 1987; Pearce MJ. et al., 2002].

Таким образом, выявленные у больных алиментарно-конституциональной формой ожирения психоэмоциональные нарушения, по мере прогрессирования основного заболевания закрепляются и формируют стереотипы пищевого поведения, как способ психологической защиты. Это указывает на необходимость изменения пищевых поведенческих стереотипов и формирования адаптации личности к снижению избыточного веса путем психотерапевтической коррекции ожирения, изменения самооценки личности, коррекции социальных факторов способствующих формированию гиперфагических реакций.

Успеху лечения способствует осознание больным связи между особенностями его личности и избыточным весом, что сказывается, прежде всего, на эффективности коррекции массы тела и на отдаленных результатах терапии. Система цепей и задач психокоррекционной работы при ожирении зависит от возрастных, личностных, социально-психологических и мотивационных факторов и должна базироваться на выявлении и коррекции тех личностных характеристик, которые способствуют становлению гипералиментации и гиподинамии, как формы патологического реагирования на психотравму. Она должна быть ориентирована на выяснение роли психосоциальных факторов в становлении ожирения, формирование адекватных механизмов психической адаптации, научение пациентов более конструктивному поведению. В ней должна преобладать ориентация на мотивационную сферу личности, при которой пациент воспринимает нормокалорийную диету не как ограничение, а как единственно возможный, естественный рацион питания. Основными психотерапевтическими подходами, используемыми для снижения избыточного веса, являются когнитивно-поведенческая терапия, интерперсональная психотерапия [Fairbum C.G., 1994], рацоинальная психотерапия [Вознесенская Т.Г., Дорожевец А.Н., 1987], гештальт-терапия [Бунина с соавт., 2001], гипноз [Цитренбаум Ч. С соавт., 1998], нейролингвистическое программирование, психоанализ, а также саморегуляция и самовнушение.

1.4 Сахарный диабет 2-го типа в составе метаболического синдрома

Сахарный диабет 11-го типа называют инсулинонезависимым. Данный вид диабета, как правило, развивается у людей с избыточной массой тела и пожилых людей, часто он протекает бессимптомно и может быть обнаружен при обычном исследовании мочи, в том время как лица, страдающие им, обращаются за помощью по поводу инфекционного заболевания или осложнений со стороны сосудистой системы [Мельников А.Н., 2004].

Данные исследований последних лет подтверждают, что у людей, которые страдают сахарным диабетом, часто возникает ряд психологических проблем и расстройств [Мельников А.Н., 2003]. Подобные нарушения могут не только причинить страдания, но также оказать влияние на лечение и исход самого сахарного диабета.

Сахарный диабет как и другие хронические соматические заболевания может создать многочисленные психологические преграды.

Круг возможных отдаленных исходов сахарного диабета может быть очень широким, начиная от незначительных соматических осложнений и заканчивая слепотой, а также почечной недостаточностью, ампутацией конечностей или нейропатической болью. В клиниках, где лечатся больные сахарным диабетом, специалисты часто сталкиваются с плохим исходом заболевания, и, вероятно, неопределенность в отношении исхода сахарного диабета представляет собой особую проблему для тех людей, которые имеют опыт неблагоприятного течения болезни у друзей или родственников. Необходимо активно и сочувственно рассмотреть данные переживания для того, чтобы избежать ненужной для больного психотравмы. Лечение и исход сахарного диабета в настоящее время намного улучшилось с тех пор, как его диагностировали у пожилых родственников больных [Хмельницкая Э.Г., 2004].

Некоторые специалисты полагают, что сахарный диабет поглощает их жизнь и приводит к чувству беспомощности или гневу, бурной реакции.

На стресс как потенциальный фактор манифестации сахарного диабета ещё в XVII веке указывал английский физиолог Томас Виллис, внесший существенный для своего времени вклад в изучение патогенеза и клинической картины заболевания. Т. Виллис отмечал, что развитию сахарного диабета нередко предшествуют серьёзные жизненные трудности, подвергающие будущего больного в глубокое уныние [Rubin R., Peyrot М., 2002]. По существу, ученый объединил в своих наблюдениях два фактора, стресс и депрессию, значение которых в патогенезе сахарного диабета сегодня получает эмпирическое подтверждение.

Следует отметить, что в вопросе психосоматических механизмов развития сахарного диабета об условной определенности можно говорить лишь в отношении его второго типа [Wales J., 1995].

Из-за беспокойства по отношению к тому, как другие люди будут воспринимать их диагноз, в особенности работодатели или агенты по страхованию жизни, некоторые больные предпочитают держать свой диагноз в секрете. Из-за возможности развития гипогликемии и других потенциальных нарушений сохранение своего диагноза в секрете может стать очень опасным.

При определении способа реакции индивида на заболевание особенно важными являются три фактора [Мельников А.Н., 2000].

Во-первых, восприятие индивида. Степень социальной несостоятельности, как правило, зависит от того, насколько серьезно человек может воспринимать свое состояние, а не в соответствии со степенью серьезности, воспринимаемой врачами. Поэтому особенно важно выявить, какими являются понимание и ожидания больного человека.

Во-вторых, личностные качества и прежние способы психологической адаптации. По всей видимости, лица, для которых характерны черты выраженной зависимости, которые избегают поведения и обсессий, могут адаптироваться к своему заболеванию хуже.

И, наконец, в-третьих, тип психологической адаптации. Было установлено, что в случае некоторых соматических заболеваниях отрицание было адаптивным и полезным способом психологического приспособления. Но при сахарном диабете отрицание является распространенной, однако дезадаптивной реакцией на диагноз. Некоторые люди могут вести себя таким образом, как будто бы в действительности у них нет сахарного диабета. У них может присутствовать элемент «магического мышления» (например, если я буду игнорировать это и вести себя так, как будто бы у меня его нет, оно пройдет и у меня его совсем не станет). В ряде случаев результатом подобного поведения будет неотложная госпитализация в связи с тяжелой гипогликемией. Общая стратегия психологической адаптации будет зависеть от баланса между тем, насколько будет видоизменен образ жизни для того, чтобы приспособиться к сахарному диабету, и тем, насколько режим и диета могут быть приспособлены для выполнения других видов деятельности, если это возможно, с минимальными издержками.

Люди, которые страдают сахарным диабетом, могут предъявить жалобы на психологические трудности, которые вначале часто проявляются в изменении поведения. В частности, возможно сокращение частоты проверки концентрации глюкозы в крови или ее полное прекращение, больные люди могут пропускать инъекции инсулина, а также отказаться от полезных привычек в питании. Могут развиться, а также усугубляться такие вредные привычки, как курение, злоупотребление алкоголем или другими психоактивными веществами. Проводя анализ данных обстоятельств, необходимо помнить о нескольких основных моментах:

- деятельность по осуществлению самопомощи может оказаться полезной для проявления чувств, не имеющих ничего общего с самим сахарным диабетом,

- к плохому регулированию содержания сахара в крови необходимо подойти как к проблеме с мультифакториальным происхождением,

- человека, который страдает сахарным диабетом, необходимо вести тщательно, при этом используя специалистов и терапевтической, и психиатрической бригад.

Способностьравитьсясахарным диабетом может быть повышена полнымчувствия и понимания подходом, когдаециалист предлагаетветы и эффективное обучение. Некоторые люди, которыерадаютхарным диабетом, и члены ихмей находят очень полезнойрию буклетов «Совладение», которая была опубликована Британской диабетической ассоциацией (Психологические проблемы пациентовсахарным диабетом., 2006). Но возникновение трудностей в регулированиидержания глюкозы в крови обычно является не только результатом недостаточного обучения, оценка обучения в качествеедства улучшения неадекватноймопомощи показывает, что она в большейепени является неэффективным. Медицинскиестры, которыеециализируются на работебольнымихарным диабетом, занимают выгодную позицию для оказания помощи, они пытаются осмотреть большинство лиц с плохой психологической адаптацией и психическими нарушениями. И, тем не менее, необходимо быть уверенными в том, что они выполняют данную работу, и с целью ее облегчения обеспечить соответствующее консультирование и поддержку со стороны психиаторов и психологов [Harris M.L., 2005].

Трудности при совладении с сахарным диабетом могут внести свой вклад в развитие психологические расстройств, однако часто подобные расстройства могут иметь тот же ряд причин, которые наблюдаются у людей, не страдающих сахарным диабетом, а именно: генетические факторы риска, жизненные события, которые не связаны с заболеванием, и длительно существующие трудности социального характера [Leslie R., Elliott R., 1994; Soltesz G. Et al.,

1994]. Психологические трудности существуют в континууме, который начинается с легких и заканчивается выраженными, а «точка отсчета» для психологических расстройств представляется условной. То, что считают легким расстройством у человека здорового в других отношениях, может обладать большим клиническим значением, если оно возникает в сочетании с каким-либо хроническим соматическим заболеванием, если принимать во внимание его воздействие на поведение и исход соматической болезни. Частота психических расстройств, которые диагностируются в соответствии со стандартными критериями, при сахарном диабете оказывается выше, чем прогнозируемая в общей популяции [Wilson P.W., McGee D.L., Kannel W.B.,

1995], хотя оказывается, что частота самоубийств в целом не повышается.

Интересным является тот факт, что в каждой конкретной подгруппе существуют больные с особенно высокими показателями психических расстройств - лица с соматическими осложнениями, которые часто поступают в стационар с целью стабилизации состояния и страдают лабильным сахарным диабетом.

Депрессивный психоз с наличием тревоги или без нее является наиболее распространенным расстройством, которое наблюдается у больных сахарным диабетом II типа. Данные ряда исследование свидетельствуют о том, что депрессия и (или) тревога могут поразить до 50% молодых людей с плохо поддающимся лечению сахарным диабетом II типа [Tattersall. R.B., 1997; Carnethon М., et al., 2003; Golden S. Et al., 2004]. Показатели распространения депрессии оказываются достоверно выше, чем в общей популяции людей, и на самом крайнем конце континуума показателя распространенности депрессии у соматических больных [Lustman et al, 1992; Eaton W. Et al., 1996; Kinder L.et al., 2004]. Однако предполагается, что часть подобного повышенного риска обусловливается трудностями психосоциального характера, сопровождающими сахарный диабет, хотя органические факторы, вне сомнения, также имеют значение.

В случае легких депрессивных синдромах людям, которые страдают сахарным диабетом, и членам их семей на начальном этапе лечения даются советы, предлагается информация, объяснения и практическая поддержка. В более упорных случаях заболевания может быть применены специфические методы психотерапии, в частности, терапия, которая нацелена на решение проблем, когнитивно-бихевиоральная терапия или психотерапия, которая применяется при нарушениях межличностных отношений (хотя отсутствие опубликованных исследований применения психотерапии при депрессии у больных сахарным диабетом может означать, что данных о данном методе лечения недостаточно). Необходимо отметить, что наличие симптомов и признаков большого депрессивного расстройства может иметь точно такое же значение у больных сахарным диабетом, которое они имели бы и у соматически здорового человека. Таким образом, характерные особенности депрессивного расстройства, по которым можно предположить вероятную реакцию на лечение у соматически здорового человека, можно учитывать также и у лиц, которые страдают сахарным диабетом. Распространенной ошибкой является допущение о том, что депрессию можно понять при данных обстоятельствах и не предпринимать попыток вылечить ее. Доказано, что депрессия у больных сахарным диабетом может поддаваться лечению антидепрессантами и электросудорожной терапии.

Проблема психической адаптации пациента к диабету является ключевой в рамках «психодиабетологии». От успешности адаптации к болезни в значительной мере зависит качество жизни пациента и медицинский прогноз [\¥аззегтап Ь.1., Тпйэпоуа Е.А., 2006].

1.5 Гипертоническая болезнь в составе метаболического синдрома

Среди сердечно-сосудистых заболеваний, которые занимают в экономически развитых странах первое место в структуре заболеваемости и смертности людей, наиболее частой является гипертоническая болезнь [Справочник под ред. А.Б. Смулевича, 1994]. На современном этапе многими исследователями артериальная гипертония исследуется в рамках метаболического синдрома. Широкая распространенность артериальной гипертонии, частое развитие разнообразных осложнений, обусловило актуальность поиска новых путей диагностики и терапии. С целью профилактики снижения работоспособности и качества жизни данной категории больных также необходимо принимать во внимание особенности их психологического состояния.

В рамках психосоматического подхода к изучению патогенеза ГБ выявлена роль психогенных факторов в возникновении и течении ГБ, поскольку одним из генетических механизмов повышения артериального давления является нарушение уровня психофизиологической саморегуляции [Гиндикин В.Я., 2000].

Наиболее выраженная и длительная гипертензивная реакция в условиях психологического стресса может быть выявлена у пациентов с разнообразными психопатологическими изменениями [Соколова Е.Т., 2002]. Основное место среди данных состояний занимают пограничные психические расстройства, как правило, невротические и неврозоподобные, которые представлены тревожными, обсессивно - фобическими, неврастеническим, депрессивным, ипохондрическим и истерическим синдромами, или их сочетанием [Смулевич

A.Б., 2001]. Пограничные психические расстройства можно наблюдать у 6080% больных гипертонической болезнью и их присутствие может отрицательным образом сказаться на течение заболевания, представляют одну из причин снижения работоспособности и требует особого подхода к лечению и реабилитации больных [Айвазян Т.А., 1988].

Проводя оценку психических нарушений, которые связаны с гипертонической болезнью, ученые указывают, что в 70% случаев обнаруживается психоэмоциональная дезадаптация преимущественно в виде неврастении, а социально-психологическая дезадаптация встречается у 80% больных гипертонической болезнью [Дробижев М.Ю., Печерская М.Б., 1994; Матвеев A.B., 1984].

Как правило, выделяются две группы расстройств: 1) психогенные, которые тесно связаны с реакцией на болезнь; 2) неврозоподобные расстройства сосудистого генеза, которые находятся в тесной зависимости от течения ГБ [Менан С., Моррисон Р., Белан А., 1986].

Существуют две точки зрения. Согласно одной, ведущую роль в развитии психических расстройств при артериальной гипертонии играют личностные особенности, а не вторичные изменения центральной нервной системы, которые возникают вследствие длительного повышения артериального давления [Березин Ф.Б., Безносюк Е.В., Соколова Е.Д., 1998]. Согласно другой точке зрения, пограничные психические расстройства могут возникать соматогенно, поскольку длительная артериальная гипертония формирует невротические реакции и неврозоподобные состояния [Наталевич Э.С., Королев

B.Д., 1988].

Часто с усилением психических расстройств соматические симптомы отходят на второй план, а основное место занимает аффективная патология, и в первую очередь, тревога. В то же самое время встречаются случаи, когда ярко выраженная картина основного заболевания может скрывать психическую патологию [Смулевич А.Б., Козырев В.Н., Сыркин А.Л., 1988].

Пристального внимания заслуживает концепция «кольцевой зависимости», которая рассматривает соматические и психические расстройства при артериальной гипертонии в качестве единого патологического процесса, при котором возникает порочный круг взаимовлияния соматического страдания и психических расстройств.

На данном этапе происходит активное изучение вклада метаболических нарушений (в частности, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, ожирение) в становлении и закреплении артериальной гипертонии, в поражении органов - мишеней и развитие такой патологии как ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная и почечная недостаточность, расстройства мозгового кровообращения, психозы, деменция и инсульт [Фель Ф.М. с соавт., 1986].

Принимая во внимание тот факт, что артериальная гипертония рассматривается в настоящее время в рамках метаболического синдрома, в литературе не существует данных о систематизации пограничных психических расстройств при артериальной гипертонии с метаболическими факторами риска.

Можно предположить, что легкие пограничные психические расстройства могут способствовать участию больных в терапевтических программах, которые включают психологические методы, но с усилением выраженности расстройств была зафиксирована противоположная тенденция [Shepherd М., Cooper В., Brown A.C., Kaiton G., 1996]. Помимо этого, психические расстройства названы в качестве основной причины отказа больных гипертонической болезнью от гипотензивной фармакотерапии, препятствием участия в диетотерапии и физических тренировках.

Артериальная гипертония до настоящего время является одной из самых важных проблем медицины, что вызвано тем, что ни один из факторов не оказывает такого влияния на заболеваемость и смертность от сердечнососудистых заболеваний, как повышение артериального давления.

1.6 Этиология, патогенез и психологический статус больных неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — самостоятельная нозологическая единица. По мнению многих авторов, НАЖБП может быть отнесена к проявлениям МС.

По данным F. Angélico и соавт. (2005) было обследовано 308 больных с МС. Из них у 94,9 % была выявлена НАЖБП, при этом была обнаружена положительная корреляция между степенью стеатоза и количеством проявлений МС. G. Marchesini и соавт. (2003) при обследовании 304 больных с НАЖБП выявили наличие МС в 85 % случаев, при гистологически подтвержденном стеатогепатите (120 больных) МС был выявлен у 88 % обследуемых. Японские ученые [Hamaguchi M. et al., 2005] обследовали 4401 человека с нормальной массой тела, из которых НАЖБП имели только 18 %. Через год НАЖБП была выявлена еще у 10 % обследуемых, что авторы связали с развитием у больных этой группы МС.

Мнение, что НАЖБП является проявлением МС и в основе ее патогенеза лежит ИР, разделяют многие авторы [DeFronzo R., Ferrannini Е., 1991; Lee J. et al., 1998; Knobler H. et al., 1999; Marchesini G. et al., 1999; Marceau P. et al., 1999; Dixon B. et al., 2001; Comert B. et al., 2001; Marchesini G. et al., 2001; Sanyal A. et al., 2001; Angulo P.et al., 2002; Chitturi S. et al., 2002; Day С., Saksena S., 2002; Pagano G. et al., 2002; Clark J. et al., 2002; Chalasani N. et al., 2003; Saglam K. et al., 2003; Zhu H. et al., 2003; Festi D. et al., 2004; Bugianesi E. et al., 2004]. M. Rashid, E. Roberts (2000) и J. Browning и соавт. (2004) утверждают, что ИР является причиной накопления жира в печени. НАЖБП тесно ассоциирована с ожирением [Ludwig J. et al., 1980; Wanless I. et al., 1990; Matteoni C. et al., 1999; Cortez-Pinto H. et al., 1999; Luyckx F. et al., 2000; Dixon

J. et al., 2001; Zhu H. et al., 2003; David E. et al., 2003; Festi D. et al., 2004; Riley T., Kahn A., 2006]. S. Bellentani и соавт. (2000) при обследовании 66 человек с ожирением, выявили наличие НАЖБП у 75,8 %. В исследовании P. Marceau и соавт. (1999) из 551 больного с ожирением III степени 86% имели стеатоз, 24% - стеатогепатит, 74% — фиброз и 2% - цирроз печени.

Большинство исследователей развитие НАЖБП связывают с абдоминальным ожирением [Knobler H. et al., 1999; Luyckx F. et al., 2000; Marchesini G. et al., 2001; Day С., Saksena S., 2002].

Мнение, что при СД 2 типа развивается НАЖБП разделяют многие авторы [Wanless I. et al., 1990; Powell E. et al., 1990; Silverman J. et al., 1999; Cortez-Pinto H.et al., 1999; Marchesini G. et al., 1999; Knobler H. et al., 1999; Assy N. et al., 2000; Sanyal A. et al., 2001; Clark J. et al., 2002; Day С., Saksena S., 2002]. В ряде исследований было выявлено развитие НАЖБП у 75 % больных СД 2 типа [Silverman J. et al., 1990;].

Связь НАЖБП с гиперлипидемией отмечают многие исследователи [Звенигородская JI. А. и соавт., 2002; Мельникова Н. В. и соавт., 2004; Itoh S. et al., 1987; Diehl A. et al., 1988; Lee R., 1989; Powell E. et al., 1990; Bacon B. et al., 1994; Cortez-Pinto H. et al., 1999; Assy N. et al., 2000; Marchesini G. et al., 2001]. По данным A. О. Буеверова и соавт. (2005), гиперлипидемия выявляется у 2080 % больных НАСГ.

Имеются отдельные работы, показывающие связь НАЖБП с AT [Knobler H. et al., 1999; Cortez-Pinto H. et al., 1999; Dixon J. et al., 2001]. В исследовании J. Dixon и соавт. (2001) с участием 105 пациентов с НАЖБП высокий индекс ИР и АГ были независимыми показателями риска развития НАСГ.

Неалкогольную жировую болезнь печени начали изучать в XIX веке. В 1884 г. Frerichs описал изменения печени у больных «сахарной болезнью». В 70-х годах XX века установлена возможность развития цирроза печени вследствие ее жировой дистрофии. Понятие «неалкогольный стеатогепатит» впервые сформулировали J. Ludwig и соавт. в 1980 г., описывая клинические особенности заболевания печени неалкогольной этиологии у больных ожирением и СД 2 типа, при котором наблюдались ключевые патоморфологические признаки, присущие алкогольной болезни печени. Ранее подобные изменения обозначали терминами «алкоголь-подобная болезнь печени», «неалкогольная Лаэнековская болезнь печени», «метаболическая жировая дистрофия», «псевдоалкогольный гепатит», «диабетический гепатит». Термин «стеатогепатит» употребляется для описания патологических изменений печени, характеризующихся воспалительной инфильтрацией на фоне «жирной» печени.

Активное изучение НАЖБП началось в 90-е годы, соответственно только в последние два десятилетия была сформулирована терминология, используемая при данном заболевании, определены основные его формы. В связи с этим в Международной классификации болезней и причин смерти десятого пересмотра, вышедшей в 1980 г, принятой для применения в Российской Федерации, не имеется общепринятого в настоящее время термина НАЖБП. Выделяемое в МКБ-10 заболевание «жировой гепатоз», нельзя рассматривать как аналог НАЖБП, поскольку он не отражает все формы течения заболевания. В связи с этим, в нашей работе мы вынуждены использовать термины НАЖБП, стеатоз печени и стеатогепатит, которые стали широко применяться в гепатологии в своем нынешнем значении уже после утверждения МКБ-10.

Распространенность НАЖБП на фоне метаболического синдрома составляет около 10% или 600 миллионов человек [Целуйко В.И., Чернышов В.А., Малая Л.Т., 2002]. В начале XXI века особую актуальность в медицинской практике приобретает проблема диагностики и лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), причинно-наследственная связь которой связана с ожирением, сахарным диабетом (СД) 2-го типа, инсулинорезистентностью, гиперлипидемией и атеросклерозом.

На очередном заседании Европейской ассоциации по изучению печени [European Association for the Study of the Liver / EASL] в Женеве, проходившей 3-6 июля 2003 года, основными темами для рассмотрения являлись «Вирусный гепатит» и «Неалкогольная жировая болезнь печени». Во вступительном слове

Введение диссертации по психологии, на тему "Структура эмоциональных нарушений и механизмов адаптации к болезни у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома"

Первичный эндогенный неалкогольный стеатогепатит чаще всего связывается с метаболическим синдромов или состояниями, его предопределяющими, а именно: ожирением, сахарным диабетом 2-го типа, врожденными дефектами |3-окисления жирных кислот, а также дефицитом al-антитрипсина, идиопатичным гемохроматозом, болезнью Вильсона -Коновалова, липодистрофией [Маевская М.В., 2003; Буеверов А.О., 2004; Фадеенко Г.Д., Кравченко Н.А., Виноградова C.B., 2005].

К вторичным эндогенным этиологическим факторам неалкогольного стеатогепатита относится синдром мальабсорбции, который возникает вследствие хирургического вмешательства при ожирении (шунтирование), гастропластике, резекции тонкой кишки, синдроме избыточного бактериального роста (дисбиоз толстой кишки и т.п.) [Bedogni G., Bellentani S.,

К экзогенным первичным факторам следует отнести быстрое уменьшение массы тела при лечении ожирения, продолжительное парентеральное питание (не сбалансированное по содержанию углеводов и липидов), а к вторичным -продолжительное применение лекарственных препаратов (амиодарон, изониазид), а также влияние гепатотоксичных химических веществ.

В большинстве случаев НАЖБП встречается в непрогрессирующем или медленно прогрессирующем варианте [Ratziu V., Charlotte F., Heurtier A. et al.,

Неалкогольный стеатоз печени диагностируют у 70% пациентов с ожирением, хотя некоторые авторы называют значительно большую цифру (до

95%), в 35% случаев данное заболевание встречается и у худых пациентов. Неалкогольный стеатогепатит диагностируется у 18,5% пациентов с ожирением и в 2,7% случаев у пациентов с недостаточной массой тела. Согласно другим данным неалкогольный стеатогепатит обнаруживается у 60-80% пациентов с ожирением. В то же самое время среди контингента больных неалкогольный стеатогепатитом наибольшую часть составляют пациенты с ожирением (50100%), 20-72% - с сахарным диабетом 2-го типа, 20-92% - с гиперлипидемией [Cortez Pinto Н., Camilo М.Е., 2005].

В то время как алкогольная жировая болезнь печени диагностируется преимущественно у мужчин, среди больных НАЖБП преобладают женщины (65-83%) [Kunde S.S. et al., 2005]. У большинства из них излишняя масса тела, превышающая норму на 10-40%, а в 25-75% случаев встречается сахарный диабет 2-го типа [Diehl A.M., 2005]. Гиперлипидемию (типа II Б или IV) диагностируют у 20% пациентов, а при наличии ожирения - больше, чем у 50% [Kelley D.E., McKolanis Т.М., Hegazi R.A. et al., 2003]. Средний возраст больных на момент диагностирования неалкогольного стеатогепатита составляет 50 лет, а сахарного диабета на фоне метаболического синдрома - 58-61 год

Результаты проведенного T.Poynard и V.Ratziu анализа статистических данных с целью выявления места неалкогольного стеатогепатита в структуре заболеваний, среди основных заболеваний печени впервые продемонстрировали одинаковую распространенность алкогольного и неалкогольного стеатогепатита, которая в обоих случаях составляет около 10% (около 600 миллионов человек). При этом хронический HBV-гепатит диагностируется у 5% больных (300 миллионов человек) [Poynard Т., Munteanu М., et al., 2004].

В целом по России за 5 лет заболевания стеатогепатитом разной этиологии увеличились на 76,6%, сахарным диабетом - на 75,6%, распространенность неалкогольного стеатогепатита за данный период возросла в 2,2 раза, а сахарного диабета - на 59,6% [Корнеева О.Н., Драпкина О.М., Буеверов А.О., Ивашкин В.Т., 2005].

Согласно литературным данным клинические особенности НАЖБП предусматривают олигосимптомный, латентный или мягкий переход, который при несвоевременном диагностировании может привести к первичной стадии при выявлении сахарного диабета [Фадеенко Г.Д., 2003]. По данным большинства авторов [Бацков С. С., 1999; Федоров И. Г. и соавт., 2002; Богомолов П. О., Шульпекова Ю. О., 2004; Leuschner U., 2005] в 48-100 % случаев НАЖБП нет яркой клинической симптоматики. Проявления НАЖБП неспецифичны и не коррелируют с тяжестью заболевания. Стеатогепатит часто диагностируется благодаря выявлению патологических отклонений показателей крови при рутинном обследовании. Нередко поражение печени обнаруживается при обращении больных по поводу других проявлений МС [Богомолов П.О., Шульпекова Ю.О., 2004] или по иным причинам (желчнокаменная болезнь, опухоли, гипотиреоз, гинекологические или психические заболевания) [Lee R., 1989].

У большинства пациентов отсутствуют клинические симптомы, характерные для заболеваний печени. Чаще всего обнаруживают неопределенный дискомфорт, ощущение тяжести, ноющую боль в правом подреберном участке, проявления астенического и диспепсического синдромов [Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., Мансуров Ф.Х., 2005]. При дрибнокраплинному стеатозе возможно развитие случаев обморока, артериальной гипотензии, что может быть предопределено влиянием гиперпродукции фактора некроза опухолей [Богомолов П.О., Шульпекова Ю.О., 2004].

Пациенты, с не выявленным ранее неалкогольным стеатогепатитом, нередко обращаются к врачу по поводу сахарного диабета, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, гипотиреоза, холелитиазу и т.п., и при обследовании у них обнаруживается отклонение от нормы функциональных печеночных проб. При исследовании у 75% больных неалкогольным стеатогепатитом обнаруживается гепатомегалия, увеличение селезнки, в 25% случаев желтуха, асцит, «печеночные знаки» обнаруживаются редко (Буеверов А.О., 2004). Индекс массы тела свыше 28 кг / мЗ считается независимым фактором оценки степени развития метаболического синдрома и НАЖБП [Fernandez-Real J.M., Broch M., Yenreil J., Ricart W., 2003].

Среди основных диагностических маркеров неалкогольного стеатогепатита, который развивается на фоне метаболического синдрома, выделяются показатели, которые свидетельствуют о нарушении углеводного обмена и относительной инсулиновой недостаточности [Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., Мансуров Ф.Х., 2005].

Иногда, неалкогольный стеатогепатит сопровождается накоплением железа в печени, содержание которого в 50% коррелирует со стадией фиброза печени [Di Sario A. et al., 2004].

В соответствии с литературными данными, клинико-биохимические маркеры неалкогольного стеатогепатита являются не очень специфическими. Программа обследования пациента, направленная на исключение других заболеваний печени, предопределяющих развитие хронического стеатогепатита неясной этиологии или вторичного неалкогольного стеатогепатита включает в себя: проверку на вирусы гепатита В и С, болезни Коновалова-Вильсона, природной нехватки al-антитрипсина, идиопатичного гемохроматозу, автоиммунного гепатита [Фадеенко Г.Д., Кравченко H.A., Виноградова C.B., 2005]. Основой диагностики неалкогольного стеатогепатита является морфологическое исследование печени. Однако, без учета данных анамнеза гистологической картины (исключение ежедневного употребления пациентом алкоголя в гепатотоксичной дозе - свыше 30 мл этанола в сутки) найти отличие его от алкогольного стеатогепатита [Brunt Е.М., 2004].

Последние десятилетия были отмечены значительными открытиями и разработками в области неалкогольной жировой болезни печени. Может быть, именно данные достижения привели к некоторому снижению интереса исследователей при изучении клинических проявлений заболевания. Но даже на подобном фоне представляется неясным почти полное отсутствие современных исследований психологических и поведенческих изменений у больных НАЖБП. В литературе середины XX века исследований на эту тему существовало немало. Но, как правило, психиатры изучали психотические нарушения при НАЖБП [Афанасьев Д. В., 1939; Невзорова Т. А., КоканбаеваР. Ф., 1955], и их описания чаще всего имели характер отдельных наблюдений и случаев. За немногочисленным исключением [Лобзин В. С., Лобзин Ю. В., 1990], непсихотические психические нарушения практически не исследовались клиницистами.

Большая часть исследований была проведена врачами-инфекционистами и терапевтами [Мадьяр И., 1962]. Их исследования достаточно четко отобразили практическую сторону проблемы, однако различная методологическая направленность исследователей привела к серьезным расхождениям в имеющихся данных. В целом НАЖБП характеризуется относительно доброкачественным течением [Powell Е. et al., 1990; Knobler H.et al., 1999; Harrison S. et al., 2003; Dam-Larsen S. et al., 2005], но некоторые авторы указывают на неблагоприятный прогноз заболевания [Lee R., 1989; Bacon В. et al., 1994; Caldwell S. et al., 2002]. Эти разногласия могут быть объяснены различием тяжести поражения печени у обследуемых больных. С. Matteoni и соавт. (1999) обнаружили развитие цирроза печени у 22% больных с начальными признаками некроза и фиброза, стеатоз приводил к циррозу только в 4% случаев. По другим данным [Powell Е. et al., 1990; Bacon В. et al., 1994; Angulo P. et al., 1999; Dixon J. et al., 2001], у 26% больных с НАСГ развивается цирроз печени. S. Harrison и соавт. (2003) в своей работе выявили признаки прогрессирования заболевания в течение 5 лет у 32% пациентов с фиброзом печени. Было показано, что НАЖБП в форме жировой дистрофии имеет относительно доброкачественное течение в отличие от стеатогепатита, некроза и фиброза печени [Farrell G., Larter С., 2006].

По мнению J. Dixon и соавт. (2001), Е. Bugianesi и соавт. (2004), основным фактором развития фиброза у больных НАЖБП также является инсулинорезистентность. Действительно, многими исследователями была показана связь прогрессирования заболевания с составляющими MC. Так, в исследовании Z. Younossi и соавт. (2005), цирроз печени был выявлен у 25 % пациентов НАЖБП имеющих СД 2 типа, по сравнению с 10,2 % пациентов не имеющих СД. В исследовании Е. Bugianesi и соавт. (2002), СД 2 типа и гипертриглицеридемия были независимо связаны с гепатоцеллюлярным раком. J. Ong и соавт. (2001) показали, что после трансплантации печени у больных имеющих СД 2 типа вновь развивалась НАЖБП. Мнение о том, что СД 2 типа является фактором риска неблагоприятного течения заболевания, разделяют другие авторы [Powell Е. et al., 1990; Matteoni С. et al., 1999;Angulo P.et al., 1999; Marceau P.et al., 1999; Caldwell S. et al., 2000; Dixon J. et al., 2001; Chitturi S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003; Bugianesi E. et al., 2004]. Кроме того, единодушно признается, что наличие ожирения способствует переходу стеатоза и стеатогепатита в более тяжелые формы заболевания [Powell E. et al., 1990; Matteoni С. et al., 1999; Angulo P. et al., 1999; Chitturi S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003; Dam-Larsen S. et al., 2004; Bugianesi E. et al., 2004; Festi D.et al., 2004; Palekar N. et al., 2006]. Риск развития фиброза и цирроза печени выше у больных НАЖБП, имеющих артериальную гипертензию [Angulo P. et al., 1999; Ratziu V. et al., 2000; Dixon J. et al., 2001; Chitturi S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003] и повышенный уровень триглицеридов [Angulo P.et al., 1999; Dixon J. et al., 2001; Chitturi S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003].

Влияние снижения массы тела на течение НАСГ неоднозначно [Diehl А., 1998]. При быстром похудении гистологические признаки стеатогепатита прогрессируют. Постепенное снижение массы тела, по данным большинства авторов, ведет к улучшению биохимических показателей и гистологической картины [Knobler H. et al., 1999; Zhu H. et al., 2003].

S. Dam-Larsen и соавт. (2005) считают, что факторы, определяющие прогноз течения НАЖБП, еще не определены. Несмотря на это, многие исследователи полагают, что фиброз и цирроз у больных с НАЖБП чаще формируются в возрасте старше 45 лет [Dixon J. et al., 2001; Caldwell S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003; Larrey D., 2003; Bugianesi E. et al., 2004; Palekar N. et al., 2006]. Считается, что женщины более подвержены прогрессирующему течению заболевания [Dixon J.et al., 2001; Chitturi S. et al., 2002; Caldwell S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003; Dam-Larsen S. et al., 2004; Bugianesi E. et al., 2004; Palekar N. et al., 2006]. По мнению некоторых исследователей [Marceau P. et al., 1999; Dixon J. et al., 2001; Chitturi S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003], риск развития фиброза и цирроза печени у больных НАЖБП зависит от степени стеатоза.

В работе E. Bugianesi и соавт. (2002) было показано, что 6,9 % случаев гепатоцеллюлярного рака является следствием криптогенного цирроза печени. При этом авторы полагают, что цирроз развился вследствие НАЖБП. J. Marrero и соавт. (2002) выявили гепатоцеллюлярный рак у 29 % больных, имевших криптогенный цирроз печени. В половине этих случаев были выявлены гистологические особенности НАСГ. Напротив, некоторые исследователи [Hui J. et al., 2003] при 5-летнем наблюдении за больными НАЖБП с циррозом не выявили прогрессирования до гепатоцеллюлярной карциномы.

A. Propst и соавт. (1995) сравнили выживаемость больных алкогольным гепатитом и НАСГ с помощью метода Каплана-Мейера. При алкогольном гепатите вероятность 5- и 10-летнего выживания составила соответственно 38 и 15 %, а при НАСГ - 67 и 59 %. Ожидаемая продолжительность жизни у больных НАСГ оказалась не ниже, чем у здоровых лиц соответствующего возраста и пола. По данным J. Hui и соавт (2003) 10-летняя выживаемость больных с НАЖБП составляет 84 %.

Помимо этого, в последние годы, наряду с патоморфозом заболеваний, значительному патоморфузу подверглись и сопровождающих их психические нарушения. Почти не встречались состояния галлюцинаторно-бредовых психозов и помраченного сознания, которые были сугубо инфекционного происхождения, и в то же самое время преобладают психические нарушения пограничного уровня.

Тем не менее, подобные нарушения являются одними из первых проявлений в клинике НАЖБП и могут сохраняться на всем протяжении болезни. Психические нарушения в некоторой мере способны определять степень тяжести заболевания, а также могут обусловить определенные психологические трудности при лечении подобных больных.

Одними из основных психопатологических проявлений у больных НАЖБП являются симптомы астенического круга, и, прежде всего, нарушения самочувствия, сна, а также вегетативные нарушения.

Общая слабость и повышенная утомляемость при незначительном физическом и умственном напряжении выявляются у подавляющего большинства больных (свыше 80%) [Буеверов А.О., 2004]. Часто подобные явления наблюдаются на начальном этапе заболевания, в большинстве случаев они исчезают уже в первые дни пребывания в стационаре. Необходимо отметить тот факт, что выраженная слабость была отмечена только у некоторых больных в течение 2-3 суток. Эти больные не сообщали сразу о наличии повышенной утомляемости, но затем вспоминали, что в те дни не ходили на работу и почти все время находились в постели.

Очень распространенными являются разнообразные нарушения сна. Повышенная сонливость (около 12,5% больных), как правило, отмечается на начальной стадии заболевания, недостаточность сна встречается у 19,6% больных на 2-3 стадии заболевания [Богомолов П.О., Шульпекова Ю.О., 2004]. Необходимо отметить, что у ряда пациентов во время болезни встречалась как повышенная сонливость, так и недостаточность сна, которая возникала, как правило, в период пребывания в стационаре.

Около 35% больных говорили о том, что сразу после начала болезни у них отмечалось несколько подавленное, «плохое» настроение, они не ощущали бодрости. Как правило, они связывали это напрямую с фактом заболевания, с нарушением жизненных планов, но иногда не могли понять, из-за чего «ухудшилось настроение». Как правило, эти жалобы исчезали при развитии болезни.

Отдельно была проведена оценка объективных гипотимических проявлений. Были отмечены только слабовыраженные признаки субдепрессии — у 14,3% больных [Dam-Larsen S. et al., 2005; Bacon B.R., 2004]. У этих больных было выявлено легкое психомоторное и мимическое угнетение и замедленность речи. Особенностью подобных состояний являлась слабая оформленность содержательного идеаторного компонента: почти полностью отсутствовали пессимизм, мысли самоуничижения, самообвинения, переоценка трудностей ситуации, не существовало тенденции видеть все в мрачном свете. Необходимо отметить, что данные больные не всегда жаловались на сниженное настроение. Как правило, они рассматривали свое настроение как нормальное и только при детальном расспросе признавали, что чувствуют вялость и безразличие. Характерным является то, что пациенты, как правило, сохраняли способность общаться с соседями по палате и родственниками, не обнаруживали упущений в самообслуживании. По ходу развития болезни, после нормализации общего состояния и лабораторных показателей, у больных практически полностью нормализовалось настроение.

Необходимо отметить тот факт, что уровень жалоб на пониженное настроение абсолютно не отличался в зависимости от наличия объективных признаков депрессии. Объективные признаки раздражительности также не связывались с соответствующими жалобами пациентов.

Выраженность объективных признаков раздражительности становилась большей у больных, которые нарушали лечебный режим.

Также были выявлены различные ипохондрические проявления, как правило, в виде повышенного внимания к болезненным ощущениям, результатам обследования и назначенному лечению, реже встречались проявления в виде многочисленных, эмоционально окрашенных и детализированных соматических жалоб, только у приблизительно 11% больных [Буеверов А.О., Маевская М.В., 2003].

Повышение настроения в период пребывании в стационаре встречалось у 9% больных, у всех только в легко выраженной форме. Подобные больные выглядели немного оживленными и веселыми. На самочувствие они не жаловались и только спонтанно высказывали приятные воспоминания. Они тяготились пребыванием в стационаре, но в целом проявляли адекватную реакцию на оценку состояния собственного здоровья и придерживались советов врача.

Многие из обследованных больных проявляли положительное отношение к психологическому обследованию, однако некоторые из них характеризовались различной степенью отрицательного отношения.

Как показывают ряд исследований, ни у одного из больных психические нарушения не достигали степени клинически оформленных состояний и были ограничены в своем развитии уровнем синдромально незавершенных, доклинических нарушений.

Связь с типом болезни и тяжестью ее протекания была выявлена только в отношений некоторых пограничных психопатологических симптомов [Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., Мансуров Ф.Х., 2005; Буеверов А.О., Маевская М.В., 2003]. Таким образом, было установлено, что раздражительность и эмоциональная лабильность являются более выраженными при среднетяжелом течении НАЖБП.

Хотя такие явления, как раздражительность и эмоциональная лабильность являлись более заметными при среднетяжелом течении болезни, они коррелировали с выраженностью отрицательного отношения к психологическому обследованию и с частотой нарушений лечебного режима [Буеверов А.О., Маевская М.В., 2003]. Таким образом, присутствие раздражительности и эмоциональной лабильности является свидетельством желания больного продемонстрировать свою «стойкость» по отношению к заболеванию, желании справиться с болезнью без посторонней помощи, собственными силами, что при значительной выраженности может привести к позиции «игнорирования» болезни.

Жалобы больных , на пониженное настроение, а также на раздражительность не получили подтверждения достоверной связи с соответствующими объективными проявлениями. Однако они были связаны с уровнем собственно астенических проявлений (слабость, головокружение), а также с выраженностью соматических проявлений болезни (боль, повышение температуры). Исходя из анализа литературных данных, можно предположить, что подобные жалобы являются свидетельством скорее субъективной обеспокоенности больного состоянием собственного здоровья, тщательном анализе своих ощущений, внимательном отношении к лечению (в особенности, касательно жалоб на снижение настроения). Принимая во внимание обратную корреляцию жалоб на пониженное настроение и биохимических показателей нарушения функций печени (билирубин и его фракции, аланинаминотрансфераза), можно предположить, что более низкий удельный вес данных жалоб у больных с более тяжелым состоянием обуславливается снижением уровня когнитивной дифференцированности из-за более острого течения болезни.

Результаты сравнительного анализа литературных данных о характере перехода стеатогепатита алкогольной и неалкогольной этиологии свидетельствуют о том, что у 20% больных алкогольным стеатогепатитом наблюдается высокая активность воспалительного процесса, которая часто характеризует острый алкогольный стеатогепатит, однако у 80% больных все же преобладает мягкая или умеренная активность воспалительного процесса [Буеверов А.О., Маевская М.В., 2003]. В то же время переход неалкогольного стеатогепатита в 75% случаев от 1-ой ко 2-ой ступени активности по E.M.Brunt, то есть мягкой и умеренной активности, в 25% случаев - к 3-ей степени, и меньше 0,3% - к подострому типу за J.Ludwig [Brunt Е.М., 2004]. Темпы развития алкогольного стеатогепатита в 80% случаев медленны, а в 20% - очень высоки [Циммерман Я.С., 2004]. В 99% случаев неалкогольный стеатогепатит прогрессирует медленно, и только в 1/5 части случаев наблюдается высокая степень цирозогенности [Буеверов А.О., Маевская М.В., 2003]. Не смотря на малоактивное медленное развитие неалкогольного стеатогепатита, по данным других авторов, соотношение низкого и высокого риска цирозогенности соответствует аналогичному при алкогольном стеатогепатите [Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., Мансуров Ф.Х., 2005]: 80/20% или 75/25%.

1.7 Сомато-психические соотношения и внутренняя картина болезни у больных с соматогенными расстройствами (на модели неалкогольной жировой болезни печени в рамках метаболического синдрома)

Углубление знаний о формировании невротических расстройств привело к появлению концептуальных схем, направленных на изучение структуры внутреннего мира больного человека [Ташлыков В.А.,1986]. Первая попытка выделения субъективного компонента общей картины соматического заболевания была предпринята Гольдшейдером А. (1898, 1929), который назвал этот компонент «аутопластической картиной болезни» в отличии от «аллопластической картины болезни», отражающей функциональные и органические изменения, связанные с заболеванием. Аллопластическая картина - это сумма всех функциональных и органических изменений, связанных с развитием и динамикой заболевания. Над ней настраивается собственно ВКБ, названная аутопластической с сенситивной и интеллектуальной частями. Указывая на высказанные A.Goldscheider (1929) представления об аутопластической картине болезни Р.А.Лурия дал свое толкование реакции личности на болезнь. Под ВКБ понимается весь комплекс переживаний и ощущений больного, эмоциональных и интеллектуальных реакций на болезнь и лечение. Структура ВКБ в ее интеллектуальной и сенситивной части находится в большой зависимости от личности больного, общего культурного уровня, социальной среды и воспитания [Лурия P.A., 1977]. Такой психологический комплекс выступает, по мнению Р.А.Лурия и Гольдшейдер главным образом в роли генератора разнообразных невротических реакций, в том числе ятрогений. В связи с этим авторы видели только отрицательную роль ВКБ. Используя в качестве основного понятие «аутопластическая картина болезни» Р.Конечный и М.Боухал (1982) предлагают следующую классификацию ее типов: 1) нормальная (соответствует объективному состоянию больного); 2) пренебрежительная (недооценка тяжести болезни); 3) отрицающая (игнорирование факта болезни); 4) нозофобная (имеет место понимание того что опасения преувеличены, но преодолеть свои опасения больной не может); 5) ипохондрическая (погружение, уход в болезнь); 6) нозофильная (больной получает удовлетворение от того, что болезнь освобождает его от обязанностей); 7) утилитарная (получение известной выгоды от болезни). Эти же авторы отмечают, что ВКБ зависит о влияния ряда факторов: характера болезни (острая или хроническая, наличие боли, косметических дефектов); обстоятельств, в которых протекает болезнь (появление новых проблем в семье, в профессиональной деятельности, в ближайшем социальном окружении); преморбидной личности; социальное положение. Также отмечается отсутствие однозначной зависимости между характером телесных страданий и типом личностной реакции на заболевание, что в гораздо большей степени последний зависит от длительности заболевания, его тяжести и интеллектуальных возможностей человека. Так, Ни1ек А. (1969) предлагает учитывать следующие факторы в качестве важнейших при возникновении реакции на заболевание: продолжительность заболевания, тяжесть нарушений и диапазон вызванных болезнью ограничений, вид инвалидности, возраст перехода на инвалидность, уровень интеллектуального развития, особенности преморбидной личности. .

Указывая на необходимость целостного подхода к больному, Ф.В.Бассин (1968) отмечает, что болезнь как процесс зависит не только от внешних, но и от внутренних, субъективных моментов, от личности больного, от его эмоциональных переживаний. По мнению Бассина удельный вес психологического фактора, возможно особенно велик в фазе начала болезни и убывает по мере углубления заболевания.

Вместе с этим, дальнейшие исследования привели к более тонкой дифференциации структурных характеристик ВКБ. Так, например, В.В.Николаева (1987), рассматривая ВКБ как комплекс вторичных психологических по своей природе симптомов заболевания, выделяет в ее структуре четыре уровня:

1. уровень непосредственно чувственного отражения болезни (обусловленные болезнью ощущения и состояния);

2. эмоциональный уровень (непосредственные эмоциональные реакции на обусловленные болезнью ощущения и эмоциональные реакции на обусловленные болезнью ощущения и эмоциональные реакции на последствия болезни в жизни человека);

3. интеллектуальный уровень (знание о болезни и рациональная оценка заболевания);

4. мотивационный уровень (возникновение новых мотивов и перестройка преморбидной мотивационной структуры).

Многие исследователи рассматривали различные аспекты проблемы «личность и болезнь», выдвигая общие понятия, связанные с эмоционально-личностным реагированием пациента на болезнь: «переживание болезни», как сложный комплекс новых ощущений, мыслей, «отношение к болезни», -В.Н.Мясищев (I960), К.А.Скворцов (1958); «сознание болезни» Е.К.Краснушкин (1950), Л.ЛРохлин (1957); «концепция болезни» - С.С.Либих (1977); Н.Д.Лакосина и Г.К.Ушаков (1970) отношение больных к соматическому заболеванию определяют как «реакцию на болезнь»; аутогенное представление о заболевании -M.Balint (1960); «образ собственной болезни» -J.Heszen-Kiemens (1979). При этом Е.А.Шевалев в понятие «переживание болезни» включал отношение к самому себе, к своему болезненному состоянию, к окружающим, к той форме деятельности, которая была до болезни и так или иначе изменилась в связи с ней. Е.К.Краснушкин указывал, что сознание болезни относится к сознанию «Я» - высшей синтетической функции личности. По Л.Л.Рохлину, сознание болезни объединяет восприятие болезни и отношение к ней, в структуру которой входят суждения по поводу заболевания и комплекс вызванных им непосредственно чувств и намерений. Такая разнородность предлагаемых определений личностных реакций на соматическое страдание отражает сложность проблемы, связанную в частности, с чрезвычайной полиморфностью субъективных переживаний больного [Квасенко A.B., Зубарев Ю.Г., 1980].

Всестороннее и целостное изучение проблемы «личность, болезнь и лечение» наиболее продуктивно при системном подходе [Кабанов М.М., 1985; Ташлыков В.А., 1986]. Системный анализ позволяет рассматривать во взаимосвязи объективную и субъективную картину болезни.

Складывающийся характер соотношения взаимосвязи соматического и психологического обязывает понимать болезнь как единый психосоматический процесс в условиях целостного организма. При изучении этого соотношения важным является тщательное исследование как соматической, таки психической сферы больного в их единстве. По мнению А.Б.Квасенко, Ю.Г.Зубарева (1980) структуру оценочного этапа составляют следующие компоненты личностного реагирования: витальный, общественно-профессионально-трудовой, этический, эстетический и связанный' с интимной жизнью [Лакосина Н.Д., 1970]. Этап отношения к болезни (социально-психологический уровень) происходит у больного в процессе его индивидуального развития и воспитания, в том числе и через обучение путем наблюдения за тем как болеют другие. В результате у больного вырабатывается свое понятие о болезни. Этот этап включает переживания, высказывания и действия, а также общий рисунок поведения больного, связанные с заболеванием. Кардинальным критерием, определяющим отношение больного к болезни, следует считать ее признание или игнорирование, отрицание [Квасенко А.Б., Зубарев Ю.Г., 1980]. При осознании болезни складываются соответствующие формы отношения к ней, ее признакам, проводимому лечению, методам обследования, а также исходу заболевания. Различают следующие варианты этих отношений: пассивно-страдательный, активно-положительный (уход в болезнь), спокойно-выжидательный и активное противодействие болезни [Рейнвальд Н.И., 1964; Степанов А.Д., 1975].

Л.Н.Лежепекова и Б.А.Якубов (1977) выделили несколько типов личностных реакций на заболевание: 1) содружественная реакция, с демонстрацией пунктуальности и безграничного доверия лечащему врачу; 2) спокойную реакцию; 3) неосознаваемую реакцию; 4) следовую реакцию, в идее ожидания рецидива; 5)негативную реакцию; 6)паническую реакцию; 7)разрушительную реакцию.

Анализ современного состояния проблемы изучения личности больных хроническим и заболеваниями приводит к убеждению в том что, основным личностным феноменом, содержащим в себе в свернутом виде всю драму личностных трансформаций в условиях болезни, является ВКБ. Поскольку наличие заболевания, несомненно, является стрессовым фактором, Ю.М.Губачев и Е.М. Стабровский (1981) рассматривая различные варианты переживания болезни при психосоматических расстройствах, описывают проявление двух противоположных форм психологической защиты: эйфорически-анозогнозическое переживание болезни проявляется невниманием больных к своему состоянию, отрицанием тяжести заболевания, игнорированием врачебных указаний и нарушениями режима. Подобное поведение может быть своеобразной психологической защитой от переживания тяжести и необратимости болезни или следствием интеллектуальной недостаточности. Истерический тип защитной реакции характеризуется стремлением к аггравации своего состояния, демонстрацией болезненных проявлений, уходом в болезнь.

Т.Кагази (1977) подчеркивает, что для больных с психосоматическими заболеваниями характерно формирование наиболее жестких и архаичных защитных механизмов отрицания и реакций, направленных против переживания аффекта, эти больные неспособны выражать отрицательные чувства, особенно агрессивность. Такие больные рассматривают психологический конфликт как признак слабости характера, а эмоциональные проблемы - как равнозначные симуляции.

По мнению Н.В.Иванова (1970, 1974) в зависимости от переработки личностью травмирующей ситуации в построении клинической картины имеют существенное значение основные позиции личности относительно ситуации:

1)пассивная позиция, когда гиперболизация симптоматики отражает повышенную аффективность, с которой переживаются элементы травмирующей ситуации; 2) активная, защитная, когда констатируется избирательная гиперактуализация такой симптоматики, наличие которой противопоставляется содержанию травмирующей ситуации, чем достигается снижение ее угнетающего действия. Н.В.Иванов выделяет пять типов отношения больных к своей болезни: 1)депрессивно-окрашенный; 2)тревожно-мнительный; 3)ипохондрический; 4)«бегство в болезнь»; 5)«вживание в болезнь». В.М.Блейхер и Л.И.Завилянская (1970) выделяют четыре типа отношения к болезни при неврозах: 1)пассивно-страдательное; 2)активно-положительное; 3) спокойно-выжидательное; 4)активно-противодействующее болезни.

Важен вопрос об отнесении понятия ВКБ к адекватности/неадекватности. Так, М.А Цивилько, считает это отнесение дискуссионным, поскольку правильное понимание сущности и перспектив заболевания (особенно в активном периоде жизни, в случае неожиданности факта заболевания) часто приводит к стрессу. Само содержание ВКБ может стать источником психогенных расстройств. Кроме того, М.А. Цивилько и М.В.Коркина (1981), освещая особенности и роль ВКБ в процессе реабилитации соматических больных, выделяют три основных варианта: 1) бедная ВКБ, с различной степенью недооценки ее тяжести, т.е. анозогнозией. Как правило, этот вариант свидетельствует о большой тяжести заболевания. Кроме того, его возникновение может зависеть от молодого возраста или невысокого интеллекта больных; 2) ВКБ с переоценкой ее тяжести и ситуации в связи с нею. Здесь в формировании ВКБ большую роль играют преморбидные особенности больных, как правило, это тревожно-мнительные люди, а также возраст старше сорока; 3) относительно адекватная ВКБ с правильным представлением о характере заболевания и перспективах лечения. Этот вариант формировался чаще в процессе лечения.

А.П.Коцюбинский с соавторами (2004) выделяют следующие характеристики ВКБ: 1) восприятие болезни (чувственно-эмоциональный компонент) отражает позицию на континууме «обостренное восприятие болезни - анозогнозическое восприятие болезни»; 2) отношение к болезни (интеллектуальный компонент) - отражает позицию на континууме «адаптивное отношение - дезадаптивное отношение»; 3) установочность по отношению к болезни (поведенческий компонент) - осознанная манипуляция проявлениями болезни, определяющая позицию на континууме «диссимуляция-симуляция»; 4) отношение к лечению.

2.1лро\уз1а (1988, 1990) выделяет три взаимосвязанных компонента личностной реакции на болезнь: личностный смысл болезни - значение, которым наделяет пациент болезнь как событие в своей жизни, субъективная значимость болезни в контексте жизненного опыта и системы отношений конкретной личности; эмоциональная реакция на болезнь; совладающее со стрессом болезни повеление. Основными категориями личностного смысла болезни по 7.1лро-\узк1 являются следующие: болезнь-вызов судьбы, испытание; болезнь-угроза (тип реакции - противодействие, тревога, уход, борьба); болезнь-слабость (ущербность); болезнь-стратегия манипулирования окружающими; болезнь-невосполнимая потеря; болезнь-облегчение, избавление от обязанностей, проблем; болезнь-наказание (реакции угнетенность, стыд, гнев); болезнь-ценность, эмоциональные реакции на болезнь. Среди них наиболее распространены тревога, горе, депрессия, стыд, чувство, вины. Реакции преодоления болезни дифференцируются по преобладанию в них когнитивного или поведенческого компонента: когнитивный стиль преодоления характеризуется преуменьшением личностной значимости болезни, либо пристальным вниманием ко всем ее проявлением. Поведенческий стиль также имеет несколько разновидностей: борьба или активное сопротивление; капитуляция перед болезнью; попытка «ухода».

Детальный анализ когнитивных конструктов, отражающих субъективную модель заболевания у пациента, связан с работами представителей когнитивноповеденческого направления в медицинской психологии. Специфика данных концепций заключается в их изначальной ориентированности на прогнозирование связанного с болезнью поведения, и выявления когнитивных мишеней для первичной и вторичной медико-психологической профилактики. Наибольшую известность в связи с проблемами формирования «здорового поведения» приобрела Модель представлений о здоровье (Health Belief Model). Согласно этой концепции индивид будет выполнять медицинские рекомендации, если он: 1) считает что подвержен заболеванию; 2) полагает, что данная болезнь является серьезной и хотя бы в некоторой степени опасной; 3) уверен, что выполнение медицинских рекомендаций принесет пользу, снизив риск развития или тяжесть заболевания; 4) не видит никаких значимых препятствий для соблюдения медицинских рекомендаций; 5) считает себя способным освоить методы/приемы предотвращения/контроля заболевания и соблюдать необходимые медицинские рекомендации (самоэффективность); 6) имеет побудители для соблюдения медицинских рекомендаций. Самоэффективность в концепции А.Бандуры (1977), определяется как суждение индивида осуществить ту или иную последовательность действий для достижения определенного результата. Самоэффективность как компонент Модели представлений о здоровье характеризует уверенность индивида в своей способности выполнить определенные процедуры в рамках лечебного процесса.

Более детальную характеристику связанных с болезнью когниций, дает H.Leventhal, в модели саморегуляции. Он выделяет три основных механизма управления болезнью, которые замыкает механизм обратной связи: 1) субъективная репрезентация болезни; 2) способ преодоления стресса болезни (копинг болезни), стратегия разрешения связанных с болезнью проблем и управления эмоциональной реакции на болезнь; 3) оценка результативности поведения (копинга). Выбор и осуществление той или иной поведенческой стратегии в связи с обстоятельствами болезни зависят от представлений пациента о ней - от специфики субъективной модели заболевания. В свою очередь оценка результатов использования избранной поведенческой стратегии посредством механизма обратной связи влияет на субъективное восприятие болезни. Таким образом, формируя субъективный образ болезни, выбирая стратегию совладания со стрессом болезни, оценивая результат своих действий и корректируя представления о заболевании, пациент осуществляет саморегуляцию. Данный процесс протекает в социальном контексте и зависит от социально-психологических факторов.

Структуру субъективной модели болезни, по мнению автора концепции, определяют следующие составляющие: 1) отличительные особенности болезни, то каким образом пациент описывает болезнь, те симптомы, которые он воспринимает как часть заболевания; 2) причины болезни - представления пациента о причинах заболевания; 3) временная перспектива - представление пациента о возможной продолжительности заболевания и характере его течения (острое, хроническое, ремитирующее); 4)последствия -представления пациента о результатах влияния заболевания на его жизнь; 5) субъективно оцениваемая контролируемость -представление пациента о зависимости течения болезни и ее симптомов от личных действий и/или действий специалистов. Психическая травма, внешний конфликт, как правило, играют роль пускового фактора, вскрывающего внутренние противоречия. Важен анализ психической травмы с точки зрения семантики переживаний, их значимости для субъекта, их смысла для понимания развития клинических расстройств. Проблема значимости переживаний больного неврозом («значимые отношения» по В.Н.Мясищеву, 1960; «личностный смысл» по А.Н.Леонтьеву, 1975) является одной из центральных в понимании ВКБ [Ташлыков В.А., 1986]. Она тесно связана с понятием внутриличностного конфликта, определяемого существованием противоречивых желаний, тенденций, мотивов и позиций личности [Мясищев В.Н., 1960; Карвасарский Б.Д., 1990; Вейн A.M., с соавт., 1998].

С практической точки зрения, выделение типов отношения к болезни, определение принципов их диагностирования позволяет получить более содержательное представление о характере адаптации/дезадаптации пациента к болезни. А.Е.Личко и Н.Я.Иванов (1980) выделяют 13 типов отношения к заболеванию: гармоничный тип, эргопатический, анозогнозический, тревожный, обсессивно-фобический, ипохондрический, неврастенический, меланхолический, апатический, сенситивный, эгоцентрический, паранойяльный, дисфорический. Указанные типы отношения к заболеванию легли в основу разработки методики ТОБОЛ (тип отношения к болезни) Л.И.Вассерман и др. (2002). В методике перечисленные типы отношения условно группируются в три блока. Первый блок не подразумевает существенной дезадаптации в связи с заболеванием (гармоничный, эргопатический и анозогнозический типы отношения к заболеванию). Второй блок связан с интрапсихической, а третий с интерпсихической дезадаптацией вызываемой заболеванием [Вассерман Л.И., Иовлев Б.В., Карпова Э.Б., Вукс А.Я., 2002]. Этими авторами подчеркивается, что ВКБ можно рассматривать только как целостное сложное нерасчлененное многоуровневое образование. При этом ВКБ можно и необходимо представить как интегральную индивидуальную характеристику личности, аккумулирующую сенситивный и интеллектуальный уровни психического отражения больным собственного состояния.

В настоящее время узконаправленного изучения внутренней картины болезни при неалкогольной патологии печени не проводилось. В основном, имеющиеся исследования связаны с изучением обще-описательной психологической картины больного, психиатрического статуса, проявление симптомов. Подводя итог следует отметить необходимость комплексного изучения неалкогольной жировой болезни печени. Необходимость изучение данной патологии связано с широким его распространением и неуклонным ростом. Хронический характер течения заболевания накладывает отпечаток на все сферы жизнедеятельности пациента.

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Методы исследования

Общей теоретической и методологической основой исследования явилась концепция отношений личности, развиваемая В.Н.Мясищевым и его последователями [Мясищев В.Н., 1960; Карвасарский Б.Д., 1982; Вассерман Л.И., 1989; Иовлев Б.В., Карпова Э.Б., 1998], а также концепция психической адаптации [Березин Ф.Б., 1988; Вассерман Л.И., с соавт., 2002; Вассерман Л.И., Щелкова О.Ю., 2003]. В связи со сказанным были выбраны конкретные методы.

Заключение диссертации научная статья по теме "Медицинская психология"

1. Клинико-психологический анализ жалоб больных с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома позволяет выделить в качестве ведущих-расстройства в эмоциональной сфере, отражающие ситуацию хронического стресса болезни. Указанные нарушения носят неврозоподобный характер и могут рассматриваться с позиций системного взаимодействия соматоформных и соматогенных механизмов симптомообразования.

2. В структуре неврозоподобной симптоматики, по данным экспериментально-психологических исследований, доминирует умеренно выраженный астенический симптомокомплекс: повышенная утомляемость, колебания настроения, нарушения сна, вегетативная лабильность, снижение общей психической активности и работоспособности. Указанные симптомы сочетаются с умеренно выраженными тревожно-депрессивными переживаниями и ипохондрическими фиксациями. Значимых различий при исследовании структуры неврозоподобной симптоматики у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом обнаружено не было.

3. Личностная тревожность проявляется более отчетливо по сравнению с ситуативной тревогой: в ее структуре преобладают астенические, фобические компоненты и тревожная оценка перспективы, что свидетельствует о сложном сочетании типологических и психогенных факторов в формировании личностных предикторов эмоционального реагирования на ситуацию болезни в структуре тревожной личности. Значимых различий при исследовании структуры тревоги и тревожности у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом обнаружено не было.

4. Внутренняя картина болезни характеризуется преобладанием условно адаптивного блока отношения к болезни, который отражает стремление пациентов преодолеть болезненную симптоматику за счет рационального («гармоничного») и эргопатического вариантов личностного реагирования. Вместе с тем отмечен как доминирующий- сенситивный тип отношения к болезни, который проявляется в нарушениях межличностных контактов, повышенной чувствительности к мнению значимого социального окружения, что свидетельствует о преморбидной обусловленности сенситивности как личностно-типологической характеристики.

5. Выявлены положительные взаимосвязи астенических и соматовегетативных расстройств с сенситивным типом личностного реагирования на болезнь, в то время как ипохондрические расстройства соотносятся с депрессивным и тревожным компонентами. В структуре тревожности преобладает фобический компонент, четко взаимосвязанный с тревожным типом отношения к болезни. Эти связи подчеркивают взаимовлияние особенностей личности на формирование эмоционально-аффективной составляющей структуры ВКБ пациентов, и находят свое выражение в сложной системе отношений, требующих психологической коррекции.

6. В структуре совладающего со стрессом поведения у больных преобладают разнонаправленные проблемно-ориентированные стратегии: «бегство-избегание», «принятие ответственности», «поиск социальной поддержки». Поведенческий репертуар совладания со стрессом у пациентов значимо коррелирует с их личностными характеристиками: склонностью к зависимости от социального окружения (неуверенность в своих силах) и реакциям «избегания», реже используются стратегии «рационального анализа и планирования» при разрешении трудностей и стратегии, направленные на регуляцию эмоций. Значимых различий у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом обнаружено не было.

7. Психологическая защита характеризуется, преимущественно, преобладанием неконструктивных механизмов преодоления тревоги и внутриличностного дискомфорта: «реактивные образования», «отрицание», «регрессия», что определяет выбор неконструктивных стратегий («бегство-избегание», «принятие ответственности») в разрешении интерперсональных конфликтов. Значимых различий при исследовании механизмов психологической защиты у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом обнаружено не было.

8. Исследование качества жизни изучаемых больных показало его прямую зависимость от актуального физического и эмоционального состояния, а также взаимосвязь с выбором совладающего со стрессом болезни поведения. Общая низкая оценка своего здоровья (в сравнении с нормативными данными) подчеркивается склонностью больных к ипохондрическим и сенситивным типами переживания болезни, проявляющемся в снижении уровня социального функционирования.

9. Многомерное комплексное клинико-экспериментально-психологическое исследование больных с неалкогольной жировой болезнью печени, показало, что нарушения психической адаптации в форме, преимущественно, соматогенных психических расстройств, обусловлены как биологическими, так и психосоциальными факторами. Психологические факторы являются важным компонентом в общей клинической оценке больных в связи с индивидуализацией лечебного процесса и вторичной психопрофилактикой, включая методы соматоцентрированной и личностно-ориентированной психотерапии.

Список сокращений, используемых в работе

AJIT — аланинаминотрансфераза

ACT — аспартатаминотрансфераза

АГ — артериальная гипертензия

ВКБ — внутренняя картина болезни

ГБ — гипертоническая болезнь

ЖКБ — желчнокаменная болезнь

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИЖС — индекс жизненного стиля

ИЗСД — инсулинозависимый сахарный диабет

ИМТ — индекс массы тела

ИТТ — интегративный тест тревожности

ИРИ — иммунореактивный инсулин

КЖ — качество жизни

МС — метаболический синдром

НАЖБП — неалкогольная жировая болезнь печени

НАСГ — неалкогольный стеатогепатит

НТГ — нарушение толерантности к глюкозе

НЦД — нейроциркуляторная дистония

ОТ — окружность талии

СД — сахарный диабет

СЖО — содержание жира в организме

ТГ — триглицериды

ТОБОЛ — типы отношений к болезни

УЗИ — ультразвуковое исследование

ХС — холестерин ;

ХС ЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности ХС ЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности ЩФ — щелочная фосфатаза ЭЦ — энергетическая ценность

HOMA-IR — (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) — модель оценки гомеостаза для инсулинорезистентности

Список литературы диссертации автор научной работы: кандидат психологических наук , Михайличенко, Татьяна Геннадьевна, Санкт-Петербург

1. Абабков В. А. Особенности современного патоморфоза неврозов и его значение для развития интегративного подхода в психотерапии // Интегративные аспекты современной психотерапии. СПб.: Изд. инст. им. В.М. Бехтерева. 1992. С.81-85.

2. Абабков В. А., Перре М. Адаптация к стрессу. Основы теории, диагностики, терапии. СПб.: Речь. 2004. С. 166.

3. Авксентьева М. В., Воробьев П.А., A.C. Юрьев, М.В. Сура Клинико-экономический анализ М., «Ньюдиамед». 2004. С.458.

4. Агаджанян H.A. и др. Интегративная антропология и экология человека: Области взаимодействия: (очерки)/Агаджанян H.A., Никитюк Б.А., Полунин И.Н. М.; Астрахань: Изд-во АГМИ. 1995. С.54-55.

5. Айвазян Т.А. Психофизиологические соотношения и особенности реактивности у больных гипертонической болезнью. // Кардиология -1988. №12. С.13 16.

6. Александер Ф., Селесник Ш. Психосоматический подход в медицине / Психосоматика: Взаимосвязь психики и здоровья. Сост. Сельченок К.В., Минск: Харвест. 1999. С.129-150.

7. Александровский Ю. А. Пограничные психические расстройства: Руководство для врачей. М.: Медицина. 1993. - 400 с.

8. Аммон Г. Психосоматическая психотерапия. СПб. 2000.

9. Ю.Ананьев Б.Г. О проблемах современного человекознания. М. 1977.

10. П.Ананьев В.А. Психическая адаптация и компенсация при заболеванияхвнутренних органов, автореф. д-рапсихол. наук. СПб.: 1998.-38с.

11. Андреева Г.М. Социальная психология. М. 1998, С.376.

12. Андрющенко A.B., Дробижев М.Ю., Добровольский A.B. Сравнительная оценка шкал CES D и HAD в диагностике депрессий в общемедицинской практике. Журнал неврологии и психиатрии. №5, 2003.

13. Анциферов М.Б., Мельникова О.Г., Дробижев М.Ю., Захарчук Т.А. Сахарный диабет и депрессивные расстройства // РМЖ т. 11, № 27, 2003.-С. 1480-1483.

14. Афанасьев Д. В. Холемические психозы // Клиническая медицина. — 1939. Т. 17. № 12. С. 28-36.

15. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М. Медицина. 1994. С.141-148.

16. Бассин Ф.В. Проблема «бессознательного» (О неосознаваемых формах высшей нервной деятельности). М., 1968.

17. Бацков С.С. Болезни печени в практике врача терапевта амбулаторно-поликлинического звена / С.С. Бацков. — СПб.: ООО «СЛП» — 1999. — 120 с.

18. Беляков H.A., Мазуров В .И., Барановский А.Ю., Белянин B.JL, Ворохобина Н.В., Кирьянова В.В., Козлов A.B., Кузнецова О.Ю., Малахов С.Ф., Седлецкий Ю.И. Ожирение. Руководство для врачей.//СПбМАПО, СПб. 2003. С.96-165.

19. Беляков НА. Метаболический синдром у женщин (патофизиология и клиника) / H.A. Беляков, Г.Б. Сеидова, С.Ю. Чубриева, Н.В. Глухов; под ред. H.A. Белякова.— СПб.: Издательский дом СПб МАЛО, 2005.— 440 с.

20. Березин Ф.Б., Безносюк Е.В., Соколова Е.Д. Психологические механизмы психосоматических заболеваний. // Российский мед. журнал. 1998. №2. С.43-49.

21. Бессесен Д.Г., Кушнер Р. Избыточный вес и ожирение: профилактика, диагностика и лечение.-М.: Бином. 2004. С.239.

22. Бизюк А.П., Вассерман Л.И., Иовлев Б.В. Применение интегративного теста тревожности (ИТТ): Методические рекомендации. СПб. 1997.

23. Бизюк А.П., Вассерман Л.И., Иовлев Б.В. Применение интегративного теста тревожности (ИТТ): Методические рекомендации. СПб.2001.

24. Богомолов П.О., Шульпекова Ю.О. Неалкогольная жировая болезнь печени: стеатоз и неалкогольный стеатогепатит. Клинич.перспективы гастроэнтерол., гепатол. - 2004. - №6. С.20-23.

25. Бундзен П.В., Баландин В.И., Евдокимова О.М., Загранцев В.В. Современные технологии валеометрии и укрепления здоровья населения //Теория и практика физической культуры. 1998. № 9.С.7-11.

26. Буеверов А.О. Алкогольный и неалкогольный стеатогепатит: общность и различия. В кн.: Ивашкин В.Т. Диффузные заболевания печени: диагностика и лечение// Методическое пособие. М. М-Вести. 2004.С.32-43.

27. Буеверов А.О., Маевская М.В. Некоторые патогенетические и клинические вопросы неалкогольного стеатогепатита// Клин.перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2003. № 3. С.2-7.

28. Бунина Е.М., Вознесенская Т.Г., Коростылёва И.С. Лечение первичного ожирения ДДГ в сочетании с психотерапией // Невропат, и психиатр. 2001; 12: 37-42.

29. Вассерман Л.И., Трифонова Е.А., Федорова В.Л. Внутренняя картина болезни в структуре качества жизни у больных с соматической патологией//Сибирский психологический журнал. 2008. №27. С67.

30. Вассерман Л.И., Иовлев Б.В., Карпова Э.Б., Вукс А.Я. Усовершенствованная методика для психологической диагностики отношения к болезни (ТОБОЛ)// Пособие для врачей. СПб. 2002.

31. Вассерман Л.И., Ерышев О.Ф., Клубова Е.Б. Психологическая диагностика индекса жизненного стиля// Пособие для врачей и психологов. СПб. 1999.

32. Вассерман Л.И., Карвасарский Б.Д., Абабков В.А., Иовлев Б.В., Щелкова О.Ю., Вукс А.Я., Михайлова И.Н. Психодиагностическая методика для определения невротических и неврозоподобных нарушений (ОНР)// Пособие для врачей и психологов. СПб. 1998.

33. Вассерман Л.И., Трифонова Е.А. Методология исследования качества жизни в контексте психосоматических и соматопсихических соотношений // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М.Бехтерева. 2006. №4. С. 12-15.

34. Вассерман Л.И. Щелкова О.Ю. Медицинская психодиагностика: Теория, практика и обучение. СПб. 2003. С.736.

35. Вассерман Л.И., Громов С.А., Михайлов В.А., с соавт. Концепции реабилитации и качества жизни: преемственность и различия в современных подходах// Психосоциальная реабилитация и качество жизни. СПб. 2001. С. 103-115.

36. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г. Депрессии в неврологической практике// М. 1998.

37. Введение в частную микронутриентологию // Под ред. проф. Ю.П.Гичева, И.Э.Огановой-Вилкинсон. Новосибирск. 1999. С.31-58.

38. Вознесенская Т.Г., Вахмистров A.B. Клинико-психологический анализ нарушений пищевого поведения при ожирении // Невропат, и психиатр. 2001. №12. С.19-24.

39. Вознесенская Т.Г., Дрожевец А.Н. Роль особенностей личности в патогенезе церебрального ожирения//Сов. Мед. 1987. №3. С.28-32.

40. Вознесенская Т.Г., Рыльцов Г.А. Психологические и биологические аспекты нарушения пищевого поведения // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М.Бехтерева. №1. 1994. С. 29-37.

41. Вознесенская Т.Г., Сафонова В.А., Платонова Н.М. Нарушение пищевого поведения и коморбидные синдромы при ожирении и методы их коррекции // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000. №12. С. 49-52.

42. Генделека Г.Ф. Значение компенсации сахарного диабета в развитии диабетических микроангиопатий (обзор литературы) // Врачебное дело. 1989. № 8. С.54-58.

43. Гиндикин В.Я. Справочник: соматогенные и соматоформные :" психические расстройства (клиника, дифференциальная диагностика, лечение)//М. 2000.

44. Гиндикин В .Я., Семке В.Я., Соматика и психика// М. 1998.

45. Гинзбург М.М., Козупица Г.С., Котельников Г. П. Ожирение как болезнь образа жизни. Современные аспекты профилактики и лечения.// Изд-во Самарского Госмедуниверситета. Самара, 1999. С.31.

46. Гинзбург М. М. Козупица Г. С. Ожирение. Дисбаланс энергии или дисбаланс нутриентов? // Проблемы эндокринологии. 1997. Т.43. j5. С. 42-46.

47. Гордеев В.И., Александрович Ю.С. Методы исследования развития ребенка: качество жизни (СЮЬ)-новый инструмент оценки развития детей. СПб. 2001.

48. Губачев Ю.М., Стабровский Е.М. Клинико-физиологические основы психосоматических соотношений. JI. 1981.

49. Иванов C.B. Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотношения, терапия. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М. 2002.

50. Ивашкин В.Т. Диффузные заболевания печени: диагностика и лечение. Методическое пособие. М. М-Вести. 2004. С.118-120.

51. Иовлев Б.В., Карпова Э.Б. Психология отношений: Концепция отношений В.Н. Мясищева и медицинская психология. СПб. 1999.

52. Кабанов М.М. Реабилитация психически больных. Л. 1985.

53. Каминский А., Ожирение: эпидемиология, риск для здоровья, классификация и формы распределения жировой ткани // Лики Украины. 2005. №2. С.37-41.

54. Карвасарский Б.Д. Медицинская психология. Л. 1982.

55. Карвасарский Б.Д. (ред.) Психотерапевтическая эннциклопедия. СПб.2000, а.

56. Карвасарский Б.Д. (ред.) Психотерапия. СПб. 2000, б.

57. Карвасарский Б.Д. Неврозы: Руководство для врачей. М. 1990.

58. Карвасарский Б.Д., Простомолов В.Ф. Невротические расстройства внутренних органов. Кишенев. 1988.

59. Карвасарский Б.Д. (ред.) Психотерапевтическая эннциклопедия (2-е дополненное и переработанное издание). СПб. 2002.

60. Касаткина Э.П., Одуд Е.А., Сивоус Г.И., Сичинава И.Г. Современные подходы к ранней диагностике и лечению специфических осложнений сахарного диабета у детей и подростков // Сахарный диабет. 1999. № 2(3). С. 16-20.

61. Карнейро де Мур М. Неалкогольный стеатогепатит // Клинич. Перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2001. № 2. С. 12-15.

62. Квасенко A.B., Зубарев Ю.Г. Психология больного. J1. 1980.

63. Клиническая эндокринология. Руководство авторского коллектива ЭНЦ РАМН под редакцией Н.Т. Старковой. М. Медицина. 1991. С.192-193, 511.

64. Козупица Г.С., Зотанина Т.В., Гинзбург М.М. Динамика состава тела как мера адаптации организма к физическим нагрузкам // Материалы VIII международного симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". М., 1998.- С.186-187.

65. Коляденко В.Г., Щербак A.B. Липоидный некробиоз и сахарный диабет (обзор) // Вестник дерматологии и венерологии. 2001. № 8. С. 19-24.

66. Коркина М.В., Марилов В.В. Роль психосоматических циклов в генезе психосоматических заболеваний// Журнал неврологии и психиатрии. 1998. Т.98.№11.С.30-32.

67. Корнеева О.Н., Драпкина О.М., Буеверов А.О., Ивашкин В.Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома. //Клинич.перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2005. № 4. С.21-24;

68. Коцюбинский А.П., Скорик А.И., Аксенова И.О., Шейнина Н.С., Зайцев В.В. и др. Шизофрения: уязвимость диатез - стресс - заболевание. СПб. 2004.

69. Лазарус А. Краткосрочная мультимодальная психотерапия: Пер. с англ. -СПб. Речь. 2001. С.256.

70. Лакосина Н.Д., Трунова М.М. Неврозы, невротические развития личности. Клиника и лечение. М. 1994.

71. ЛакосинаН.Д. Клинические варианты невротического развития. М., 1970.

72. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л. Медгиз. 1950. С.83 -145.

73. Леонтьев А.Н. Деятельность, сознание, личность. М. 1975.

74. Личко А.Е., Иванов Н.Я. Медико-психологическое обследованиесоматических больных // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1980. Т.80. №.8. С.1195-1198.

75. Лобзин В. С., Лобзин Ю. В. Сомато-психические и психосоматические подходы к оценке состояния инфекционных больных // Актуальные проблемы соматопсихиатрии и психосоматики: Тезисы докладов// М. 1990. С. 146-148.

76. Лурия P.A. Внутренняя картина болезни и ятрогенные заболевания. (4-е изд.) М. 1977.

77. Мадьяр И. Заболевания печени и жёлчных путей. — Будапешт: Akademiai Kiadö. 1962. Т.1.С.459.

78. Маевская M.B. Алкогольная болезнь печени: от понимания патогенеза к успехам в лечении. В кн.: Новое в изучении патогенеза и лечения алкогольной болезни печени. Материалы симпозиума. М. 2003. С.13-15.

79. Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., Мансуров Ф.Х. Клинико-морфологические особенности неалкогольного стеатогепатита. — Клиническая медицина. 2005. № 83(4). С.37-40.

80. Матвеев A.B. Психопатологический анализ аффективных расстройств при гипертонической болезни. Депрессии в амбулаторной и общесоматической практике. М. 1984. С.61—66.

81. Медведева И.В., Дороднева В.Ф., Пугачева Т.А. Особенности липидного профиля плазмы крови у больных с метаболическим синдромом и манифестным нарушением углеводного обмена// Тер.архив. 2003. № 75(10). С.21-23.

82. Менделевич В.Д., Соловьева СЛ. Неврозология и психосоматическая медицина. М. 2002.

83. Мельников А.Н. Социально-психологические особенности больных сахарным диабетом // Мат-лы I съезда психиатров РБ, Минск, 2004. С.135-136.

84. Мельников А.Н. Особенности личности больных сахарным диабетом.// Мат-лы междунарной научной конференции, посвященной 35-летию ГГМИ. Гродно. 2003. С.444-445.

85. Мельников А.Н. Применение групповой психотерапии в комплексе реабилитационных мероприятий у больных сахарным диабетом II типа.// Научно-практ.конф., ГрГМУ. Гродно. 17.11.2000. С.100-129.

86. Мельникова Н.В. Клинико-биохимические изменения и морфологические особенности печени у больных с дислипопротеинемией / Н.В. Мельникова, Л.А. Звенигородская, С.Г. Хомерики // Гепатология, 2004. — №3. —С. 18-21.

87. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистетность -факторы риска и составная часть метаболического синдрома. Тер.архив// 2001. №73 (2). С.5-8.

88. Менан С., Моррисон Р., Белан А. Психологические факторы при гипертонической болезни. //Кардиология. 1986. №1. С.92- 100.

89. МКБ-10.-СП6.: АДИС, 1994.-304 с.

90. Мясищев В.Н. Личность и неврозы. Л. 1960.

91. Мясищев В.Н. Понятие личности и его значение для медицины // Методологические проблемы психоневрологии. Л., 1966. С.25-54.

92. Наталевич Э.С., Королев В.Д. Депрессии в начальных стадиях гипертонической болезни: клиника, диагностика, лечение. Мине: Наука и техника. 1988. С.89.

93. Невзорова Т. А. Психопатология в клинике внутренних болезней и неотложная помощь//М.: Медгиз. 1958. С.224.

94. Невзорова Т. А., Коканбаева Р. Ф. О психических изменениях при болезни Боткина (эпидемическом гепатите) // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова//1955. Т. 55. №8.С. 561-565.

95. Николаева В.В. Влияние хронической болезни на психику. М. 1987.

96. Николаева В.В., Арина Г.А. Клинико-психологические проблемы психологии телесности/Шсихологический журнал. 2003. Т.24. №1. С.119-125.

97. Новик A.A., Ионова Е.И. Исследование качества жизни в медицине. Учебное пособие для вузов// М. 2004.

98. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваск тер и проф// 2002. № 1. С.5-9.

99. Осложнения сахарного диабета: клиника, диагностика, лечение, профилактика. Руководство авторского коллектива ЭНЦ РАМН под редакцией академика РАМН И.И. Дедова//М. 2005. С.24-36.

100. Палуди М. Психология женщины.-СПб.: Прайм-еврознак, 2003.-384 с.

101. Панков Ю. А. Лептин пептидный гормон адипоцитов//Биоорганич. Химия. - 1996, Т. 22 (3). - С. 228-233. Панков Ю. А. Лептин - пептидный гормон адипоцитов//Биоорганич. Химия. - 1996, Т. 22 (3). - С. 228-233.

102. Пасиешвили Л.М., Бобров Л.Н., Шапкин В.Е. Варианты поражения гепатобилиарной системы у больных сахарным диабетом. — Врачебная практика. 2002. № 1. С.36-38.

103. Петров Д.П., Назаренко Л.И. Ожирение (психосоматические и диетологические аспекты лечения). СПб. СПбМАПО. 1999.

104. Петрова H.H. Соматогенная витальная угроза и адаптация // Ананьевские чтения 2004. Актуальные проблемы клинической психологии и психофизиологии. Материалы научно-практической конференции 26-28 октября 2004. С.238-253.

105. Петрова Ю.Н. Клинико-лабораторная характеристика неалкогольной жировой болезни печени у больных с метаболическим синдромом. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук СПб., 2007.

106. Психологические проблемы пациентов с сахарным диабетом. Инсулинозавиимый и инсулинонезависимый сахарный диабет// Российская диабетическая ассоциация. М. 2006. С.18-19.

107. Психологическая энциклопедия. Психология человека от рождения до смерти// Под общей редакцией Реана A.A. СПб. 2001. С.480-540.

108. Сидоров П.И., Соловьёв А.Г., Новикова И.А. Психосоматическая медицина// Руководство для врачей. М. 2006.

109. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психическихзаболеваниях. М. 2003.

110. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине. М., 2001. '

111. Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., Фильц АО., Морковкина И. В. Соматоформные расстройства (современные методологические подходы к построению модели// Ипохондрия и соматоформные расстройства (подред. А-Б. Смулевича). М. 1992. С.8-17.

112. Смулевич А.Б., Козырев В.Н., Сыркин A.JI. Депрессии усоматических больных. М. 1988. С.58.

113. Соколова Е.Т. Психотерапия: Теория и практика. М., 2002.

114. Соломенцева Т.А. Неалкогольный стеатогепатит: механизмы развития, диагностика, лечение. Сочасна гатроентерол. 2004. № 6. С.25-29.

115. Справочник врача. Лечение наиболее распространенных заболеваний // B.C. Данилишина. Изд-е 2, доп. С-Пб. 1997. С.53-87.

116. Старостина Е.Г. Диабет-зависимое качество жизни при сахарном диабете 2 типа. // Третий Всероссийский диабетологический конгресс// Тезисы докладов. М. 2004. С.618-619.

117. Стентон Гланц Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 2005. С. 27-44; 47-62; 81-118; 150-154; 193-218; 423-429.

118. Степанов Ю.М., Филиппова А.Ю. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит: современный взгляд на проблему. // Мистецтво лжування. 2005. № 3. С.58-63.

119. Татонь Ян. Ожирение. Патофизиология, диагностика, лечение. -Варшава: Польское медицинское издательство. 1988.

120. Ташлыков В.А. Внутренняя картина болезни при неврозах и ее значение для терапии и прогноза», автореф. дис. д-ра мед. наук., Л., 1986.

121. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. М. 1986.

122. Трифонова Е.А. Психосоциальные факторы нарушения психической адаптации и качества жизни больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата психологических наук — СПб., 2005.

123. Тронько М.Д., Лучицький Е.В., Пашьюв B.I. Ендокринш аспекта метаболхчного синдрому. Киев. Полиграфист. 2005.

124. Тхостов А.Ш. Психология телесности. М. 2002.

125. Ушаков Т.К. Пограничные нервно-психические расстройства, М. 1978.

126. Фадеенко Г.Д., Кравченко Н.А., Виноградова C.B. Патофизиологические и молекулярные механизмы развития стеатоза и стеатогепатита. Сучасна гастроентерол. 2005. № 3. С.9-16.

127. Фадеенко Г.Д. «Жировая печень»: этиопатогенез, диагностика, лечение. Сучасна гастроентерол. 2003. № 3. С.9-16.

128. Федоров И.Г. Неалкогольный стеатогепатит. Вопросы клиники диагностики, лечения. / И.Г. Федоров, И.Е. Байкова, И.Г. Никитин, Г.И. Сторожаков // Клиническая фармакология и терапия, 2002. — № 11(1). — С. 33-38.

129. Фель Ф.М., Торховская Т.И., Лурье Б.Л. и др. Дислипопротеинемии у больных с сосудистыми психозами. // Лаб. Дело. 1986. №10. С.615 -618.

130. Хазанов А.И. Возможности прогрессирования алкогольного и неалкогольного стеатогепатита в цирроз печени. Рос.журн.гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2005. № 15 (2). С.26-32;

131. Хворостинка В.М., Мойсеенко Т.А. Патоненетичш аспекти урожень печшки у хворих на цукровий д1абет // Врачебная практика. 2005. № 3. С.61-65;

132. Хмельницкая Э.Г. Медицинская психология и общая психопатология: Учебное пособие. Гродно, 2004. — с.89.

133. Целуйко В.И., Чернышов В.А., Малая Л.Т. Метаболический синдром. Харьков, 2002. — с.89.

134. Циммерман Я.С. Хронический алкогольный и неалкогольный стеатогепатиты/ЛСлиническая медицина. 2004. № 82 (7). С.9-14.

135. Цитренбаум Ч., Кинг М., Коэн У. Гипнотерапия вредных привычек: Пер. с англ. М. Независимая фирма «Класс». 1998.С.192.

136. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Журнал для практикующих врачей «Сердце». 2003. Т.2. № 3 (9). С. 18-22.

137. Червинская К.Р. Компьютерная психодиагностика. СПб., 2003.

138. Червинская К.Р., Щелкова О.Ю. Медицинская психодиагностика и инженерия знаний. СПб. 2002.

139. Чугунов Д.Н. Психологические механизмы формирования концепции болезни и качества жизни при соматоформных депрессиях. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата психологических наук — СПб., 2006.

140. Чурилов Л.П. Новое в патогенезе ожирения// Мир медицины. 2001. №3-4. С. 19-20.

141. Шимкус А.К., Юденич О.Н. Инфекционно-воспалительные процессы при сахарном диабете. Клиническаяэндокринология//Реферативный сборник ВИНИТИ под редакцией Н.С. Соколова. М. 1999. № 5. С. 1-4.

142. Яременко Л.Н. Психоэмоциональная коррекция в комплексном лечении ожирения//Рос. семейный врач. 1999. №2. С.35-39.

143. Яроцкий А.И. Двигательный адаптационный алгоритм как методологическая основа развития и сохранения здоровья студентов//Материалы VIII международного симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации". М. 1998. С.451-454.

144. Adams L.A., Angulo P., Lindor K.D. Nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. №40 (2). P.475-483.

145. Adams L.A. Angulo P., Lindor K.D. Nonalcoholic fatty liver disease. CMAJ. 2005. N 172 (7). P.899-905.

146. Adler A. The Practice and Theory of Individual Psychology.-Tr.by P.Radin.-London. 1924. P.360.

147. Albu JB, Curi M, Shur M, Murphy L, Matthews DE, Pi-Sunyer FX Systemic resistance to the antilipolytic effect of insulin in black and white women with visceral obesity. Am J Physiol 1999 Sep;277(3 Pt 1). E551-60

148. Aleksandrowicz et al. Kwestionariusze objawowe «S»l«0»-narzedzia sluzace do diagnozy i opisu zaburzen nerwicowych// Psychoterapia. Krakow. 1981. S.11-27.

149. Alexander F. Psychosomatic medicine: Its principles and applications. NewYork. 1950.

150. Allon B. The stigma of overweight in everyday life: obesity in perspective. Ed. G. A. Gray. Washington: Fogarta International Center Series on Preventive Medicine. 1973. 2(2). P.83-102.

151. Anderson P.J., Critchley J.A., Chan J.C., Cockram C.S., Lee Z.S., Thomas G.N., Tomlinson B. Factor analysis of the metabolic syndrome: obesity vs insulin resistance as the central abnormality. Int J Obes Relat Metab Disord 2001. 25 (12) P.1782-1788.

152. Angulo P. Nonalcoholic fatty lever disease. N.Engl.J.Med. 2002. B 346 (6). P.1221-1231.

153. Angulo P., Alba L.M., Petrovic L.V. et al. Leptin, insulin resistance, and liver fibrosis in human nonalcoholic fatty liver disease. — J.Hepatol. 2004. N 46 (1) P.943-949;

154. Bacon B.R. Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity / B.R. Bacon, M.J. Farahvash, C.G. Janney, B.A. Neuschwander-Tetri // Gastroenterology, 1994, —Vol. 107. —P. 1103-1109.

155. Bacon B.R. Treatment of nonalcoholic steatohepatitis. Curr. Gastroenterol. Rep. 2004. N 6(1) P.943-949.

156. Bandura A. Social Learning Theory. New-Jersey 1977.

157. Bedogni G.,m Bellentani S. Fatty liver: how frequent is it and why? Ann Hepatol. 2004. N 3(2). P.63-65.

158. Bellentani S. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in northern Italy / S. Bellentani, G. Saccoccio, S. Lory et al. // Annals of internal medicine, 2000. — V. 132. — P. 112-117.

159. Bjorntorp P. "Portal" adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes/ZArteriosclerosis. 1990. Vol.l0.-P.493-496.

160. Bjorntorp P. Metabolic implications of body fat distribution. Diabetes care. 2005. Vol.14. P.l 132-1143.

161. Bonadonna R. C., Groop L., Kraemer N. et al., Obesity and insulin resistance in humans: a dose-response study.//Metabolism. 1990. Vol. 39., N5. P. 452-459.

162. BrayG. A. Obesity. Parti. Pathogenesis./West. J. Med. 1988, Vol.149, N4. P.429-441; Bolton-Smith C., Woodward M. Dietary composition and fat to sugar rations in relation to obesity. Int. J. Obes. 1994 №18. P.820-828.

163. Browning J. Ethnic differences in the prevalence of cryptogenic cirrhosis / J. Browning, K. Kumar, M. Saboorian, D. Thiele // Am. J. Gastroenterol, 2004. — Vol. 99. — P. 292-298.

164. Brunt E.M. Nonalcoholic steatohepatitis. Semin. Liver Dis., 2004. №24(1). P.3-20.

165. Bugianesi E. Non-alcoholic fatty liver and insulin resistance: a cause-effect relationship? / E. Bugianesi, C. Zannoni, E. Vanni, R. Marzocchi, G. Marchesini // Dig. Liver Dis., 2004. — Vol. 36(3). — P. 165-173.

166. Caldwell S.H. Subacute liver failure in obese women / S.H. Caldwell, E.E. Hespenheide // Am. J. Gastroenterol., 2002. — Vol. 97. — P. 2065-2069.

167. Caldwell S.H. Is NASH underdiagnosed among African Americans? / S.H. Caldwell, D.M. Harris, J.T. Patrie, E.E. Hespenheide // Am. J. Gastroenterol, 2002. — Vol. 7. — P. 1496-1500.

168. Camus J. Goutte, diabete, hiperlipemie: un trisyndrome metaboliqe / J. Camus // Rev. Rhumat, 1966. — Vol. 33. — P. 10-14.

169. Chalasani N. Metabolic and anthropometric evaluation of insulin resistance in nondiabetic patients with nonalcoholic steatohepatitis / N. Chalasani, M.A. Deeg, S. Persohn, D.W. Crabb // Am. J. Gastroenterol., 2003. — Vol. 98(8). — P. 1849-1855.

170. Chalmers J, Chapman N, Challengers for the prevention of primary and secondary stroke. The importance of lowering blood pressure and total cardiovascular risk. Blood pressure. 2001. №10. P.344-51.

171. Chan JM, Rimm EB, Colditz GA et al. Obesity, fat distribution, and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men. Diabetes Care. 1994. №17. P.961-969.

172. Chitturi S., George J. Interaction of iron, insulin resistance, and nonalcoholic steatohepatitis. Curr.Castroenterol.Rep. 2003. N 5(1) P. 18-25.

173. Chitturi S. Etiopathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis / S. Chitturi, G.C. Farrell // Semin. Liv. Dis., 2001. — Vol. 21. — P. 27-41.

174. Chitturi S. HFE mutations, hepatic iron, and fibrosis: Ethnic-specific association of NASH with C282Y but not with fibrotic severity / S. Chitturi, M. Weltman, G.C. Farrell et al. // Hepatology, 2002. — Vol. 36. — P. 142149.

175. Clark J.M. Nonalcoholic fatty liver disease / J.M. Clark, F.L. Brancati, A.M. Diehl // Gastroenterology, 2002. — Vol. 122. — P. 1649-1657.

176. Comert B. Insulin resistance in non-alcoholic steatohepatitis / B. Comert, M.R. Mas, H. Erdem, A. Dine, U. Saglamkaya, M. Cigerim, O. Kuzhan, T. Unal, F. Kocabalkan// Dig. Liver. Dis., 2001. — Vol. 33. — P. 353-358.

177. Cortez-Pinto H. Non-alcoholic fatty liver: another feature of the metabolic syndrome? / H. Cortez-Pinto, M.E. Camilo, A. Baptista, A.G. De Oliveira, M.C. De Moura // Clin. Nutr., 1999. — Vol. 18. — P. 353-358.

178. Cortez Pinto H., Camilo M.E. Nonalcoholic fatty liver disease / nonalcoholic steatohepatitis: diagnosis and clinical course. 2005. - Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2004. N18(6). P.1089-1104.

179. Cua I.H., George J. Non-alcoholic fatty liver disease. 2005. Hosp.Med. N66(2) P.106-111.

180. Day C. Nonalcoholic steatohepatitis: definitions and pathogensis / C. Day, S. Saksena // J. Gastroenterol. Hepatol., 2002. — Vol. 17. — P. S 377-S 384.

181. Dam-Larsen S. et al. Hisological characteristics and prognosis in patients with fatty liver. Scand.J.Gastroenterl. 2005. №40(4). P.460-467.

182. DeFronzo R.A., Ferrannini E. Insulin resistance, a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia andatherosclerotic cardiovascular disease. // Diabetes Care. 1991. V.4. №3. P.173-194;

183. Despers J., Marette A. Relation of components of insuline resistanse syndrome to coronary disease risk//Curr. Opin. Lipid. 1994. Vol.5. P.274-289.

184. Di Sario A. et al. Diagnosis of liver fibrosis. -Eur.Rev.Med.Pharmacol.Sci. 2004. № 8(1). P.ll-18.

185. Diehl A.M. Fatty livery, hypertension, and the metabolic syndrome//Gut. 2005. №53(7). P.923-924.

186. Dixon J.B. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese / J.B. Dixon, P.S. Bhathal, P.E. O'Brien // Gastroenterology, 2001. — Vol.121. — P.91-100.

187. Durfour D.R., Lott J.A., Nolte F.S. et al. Diagnosis and monitoring of hepatic injury. II. Recommendations for use of laboratory tests in screening, diagnosis, and monitoring// Clin.Chem. 2000. №46(12). P.2050-2068.

188. Eaton W. W., Armenian H., Gallo J., Pratt L., Ford D.E. Depression and risk for onset of type II diabetes: a prospective population-based ! stady//Diabetes Care. 1996. Vol.19. P. 1097-1102.

189. Fairburn C.G. Interpersonal psychotherapy for bulimia nervosa//The Clinical Psychologist. 1994.Vol.47.№4.P.21-22.

190. Farrell G.C. Nonalcoholic fatty liver disease: From steatosis to cirrhosis / G.C. Farrell, C.Z. Larter // Hepatology, 2006. — Vol.43. — P.S 99-S 112.

191. Festi D. Hepatic steatosis in obese patients: clinical aspects and prognostic significance / D. Festi, A. Colecchia, T. Sacco, M. Bondi, E. Roda, G. Marchesini // Obes. Rev., 2004. — Vol. 5(1). — P. 27-42.

192. Fernandez-Real J.M., Broch M., Venrell J., Ricart W. Insulin resistance, inflammation, and serum fatty acid composition. Diabetes Care. - 2003. -№26(5). P.1362-1368.

193. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the Metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002. 287(3). P.356-359.

194. Friedman K.E., Reichmann S.K., Costanzo P.R., Musante GJ. Body image parially mediates the relationship between obesity and psychological distress // Obes. Res. 2002. V.10. №1. P.33-41.

195. Golden S.H., Williams J.E., Ford D. E., Yeh H-Ch., Sanford C.P., Nieto F.J., Brancati F.L. Depressive Symptoms and the Risk of Type 2 Diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities study // Diabetes Care. 2004. V.27. P.429-435.

196. Gramlich T. et al. Pathologic features associated with fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease. Hum.Pathol. 2004. №35(2) P.82-387.

197. Haffner S.M., Mitchell B.D., Hazuda H.P. Greater influence of central distribution of adipose tissue on non-insulin-dependent diabetes in women than in man//Amer. J. Clin. Nutr. 1991. Vol.53. P. 1312-1317.

198. Haffner S.M., Mitchell B.D., Stern MP et al. Public health significance of upper body adiposity for non-insulin-dependent diabetes mellitus in Mexican Americans. IntJ Obesity. 2002. №16. P.177-184.

199. Haffner S.M. Obesity and the metabolic syndrome: the San Antonio Heart Study. Br J Nutr 2005. 83 Suppi. №1. P.67-70.

200. Harris ML. Epidemiologic studies on the pathogenesis of non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM). din Invest Med. 1995. №18 P.231-239.

201. Harris ML. Epidemiologic studies on the pathogenesis of non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM). din Invest Med. 2005. №1. P.231-239

202. Harrison S.A. et al. The natural history of nonalcoholic fatty lever disease: a clinical histopathological study. Am.J.Gastroenterol. 2003. №98 (9). P.2042-2047.

203. Hookman P., Barkin J.S. Current biochemical studies of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis suggest a new therapeutic approach. AmJ.Gastroenterol. 2003. №98(9). P.2093-2097.

204. Hui J.M. Long-term outcomes of cirrhosis in nonalcoholic steatohepatitis compared with hepatitis C / J.M.Hui, J.G. Kench , S. Chitturi et al. // Hepatology, 2003. — Vol. 38. — P. 420-427.

205. Husemann B; Reiners V Erste Ergebnisse nach vertikaler Gastroplastik zur Behandlung der extremen Adipositas. Zentralbl Chir. 2006. №121(5) P.370-375.

206. Iredale J.P. Cirrhosis: new research provides a basis for rational and targeted treatment. BMJ. 2003. №327. P.55-58.

207. Kaplan N.M. The deadly quartet. Upper body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension//Arch. intern. Med. 1989. Vol.149. P.1514-1520.

208. Karasu T.B. Psychotherapies: An Overview//Am. J. Psychiatry. 1977. Vol.134. №8. P.851-863.

209. Kelley D.E., McKolanis T.M., Hegazi R.A. et al. Fatty liver in type 2 diabetes mellitus: relation to regional adiposity, fatty acids, and insulinresistance. Am.J.Physoi.Endocrinol.Metab. 2003. №285(4). P.E906-E916.

210. Kinder L.S., Carnethon M.R. et al. Depression and the metabolic syndrome in young adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // Psychosom Med. 2004. V.66. №3. P.316-322.

211. Knobler H. Fatty liver ~ an additional and treatable feature of the insulin resistance syndrome / H. Knobler, A. Schattner, T. Zhornicki et al. // QJM, 1999. — Vol. 92. — P. 73-79.

212. KotaniK., TokunagaK., FujiokaT. et. al. Sexual demorphism of age-related changes in whole-body fat distribution in the obese. Int. J. Obes. 1994. №18. P.207-212.

213. Krai J.G., Thung S.N. Biron S. Effects of surgical treatment of the metabolic syndrome on liver fibrosis and cirrhosis. Surgery. 2004. №135(1). P.48-58.

214. Krook A., O Rahilly S. // Bailleres Clinical Endocrinology and Metabolism. -10-th Ed. London. 1996. P. 97-122.

215. Kunde S.S. et al. Spectrum of NAFLD and diagnostic implications of the proposed new normal range for serum ALT in obese women. Hepatology. 2005. №42 (4). P.650-656.

216. Kylin E. Studien ueber das Hypertonie-Hyperglyka "mie-Hyperurika" miesyndrom / E. Kylin // Zentralblatt fuer Innere Medizin, 1923. — Vol. 4. —- . P. 105-127.

217. Lazarus R.S. Psychological stress and the coping process. New York: McGraw-Hill. 1966. P.29.

218. Lazarus R.S., Eriksen C.W., Fonda C.P. J Personal 1951; 19:171-182.

219. Lean M. E. J Clinical handbook of weight management. Martin Dunitz. 2005. P.113.

220. Lefkowitch J.H. Morphology of alcoholic liver disease. Clin. Liver Dis. 2005. №9(1). P.37-53.

221. Lee R.G. Nonalcoholic steatohepatitis: a study of 49 patients / R.G. Lee // Hum Pathol., 1989. — Vol. 20. — P. 594-598.

222. Leslie R., Elliott R. Early environmental events as a cause of IDDM. Evidence and implications. Diabetes. 1994. V.43. №7. P.843-850.

223. Leuschner U. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) / U. Leuschner // Frankfurt am Main : Dr. Falk Pharma GmbH, 2005. — 35 p.

224. Lichtenstein AH, Kennedy E, Barrier P, et al Dietary fat consumption and health. Nutr Rev 1998 May;56(5 Pt 2):S3-19; discussion P.19-28.

225. Lipowski Z.J. Somatization: the concept and its clinical application. // Am. J. Psychiatry. 1988. V.145. P.ll-21.

226. Lipowski Z.J. Chronic idiopathic pain syndrome. // Ann. Med. 1990. V. 22. P.213-217.

227. Ludwig J., Viggano T.R., McGill D.B., Oh B.J. Non alcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin. Proc. 1980. - 55 (7) - p.434-438.

228. Ludwig J. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease / J. Ludwig, T.R. Viggiano, D.B. McGill, B.J. Oh // Mayo Clin. Proc., 1980. — Vol. 55. — P. 434-438.

229. Lustman P.J., Freedland K.E., Carney R,M., Hong B.A., Clouse R.E. Similarity of depression in diabetic and psychiatric partients/ZPsychosom Med. 1992. Vol.54. №5. P.602-611.

230. Luyckx F.H. Non-alcoholic steatohepatitis: association with obesity and insulin resistance and influence of weight loss / F.H. Luyckx, P .J. Lefebvre, A.J. Scheen // Diabetes Metab., 2000. — Vol. 26. — P. 98-106.

231. Mager D., Roberts E. Nonalcoholic fatty liver disease. CMAJ. 2005. №173(7) P.735.

232. Matteoni C.A. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical and pathological severity / C.A. Matteoni, Z.M. Younossi, T. Gramlich, N. Boparai, Y.C. Liu, A.J. McCullough // Gastroenterology, 1999. — Vol. 116. — P. 1413-1419.

233. Marceau P. Liver pathology and the metabolic syndrome X in severe obesity / P. Marceau, S. Biron, F.S. Hould, S. Marceau, S. Simard, S.N. Thung, J.G. Krai//J. Clin. Endocrinol. Metab., 1999. —Vol. 84. — P.1513-1517.

234. Marchesini G. Association of nonalcoholic fatty liver disease with insulin resistance / G. Marchesini, M. Brizi, A.M. Morselli-Labate, G. Bianchi, E. Bugianesi, A J. McCullough, G. Forlani, N. Melchionda// Am. J. Med., 1999. — Vol. 107. — P.450-455.

235. Marchesini G. Nonalcoholic fatty liver disease a feature of the metabolic syndrome / G. Marchesini et al. // Diabetes, 2001. — Vol. 50. — P. 1844-1850.

236. McElroy S.L., Arnold L.M., Shapira N.A. et al. Topiramate in the Treatment of Binge Eating Disorder Associated With Obesity // Am J Psychiatry 2003. №160. P.255-61. V

237. Mehnert H., Kuhlmann H. Hypertonic und Diabetes mellitus//Deutsch. Med. J. 1968. Vol.19. P.567-571.

238. Nielsen F.S., Rossing P., Gall M.A., Smidt U.M., Chen J.W., Sato A., Parving H.H. Lisinopril improves endothelial dysfunction in hypertensive NIDDM subjects with diabetic nephropathy. Scand J Clin Lab Invest 1997. №57(5). P.427-434

239. Omboni S., Parati G., Palatini P., Vanasia A., Muiesan M.L., Cuspidi C., Mancia G. Reproducibility and clinical value of nocturnal hypotension: prospective evidence from the SAMPLE study. Study on Ambulatory

240. Monitoring of Pressure and Lisinopril Evaluation. J Hypertens 1998. №16(6). P.733-738.

241. Ong J. Cryptogenic cirrhosis and posttransplant nonalcoholic fatty liver disease / J. Ong, Z.M. Younossi, V. Reddy, L.L. Price, T. Gramlich, J. Mayes, N. Boparai // Liver Transpl., 2001. — Vol. 7. — P. 797-801.

242. Pearce M.J., Boergers J., Prinstein M.J. Abolescent obesity, overt and relational peer victimization, and romantic relationships//Obes. Res. 2002. Vol.10. №5. P.386-393.

243. Pinzani M., Rombouts K. Liver fibrosis: from the bench to clinical targets. Dig,Liver.Dis. 2004. №36(4) P.231-242.

244. Plutchik et al., Kellerman H., Conte H. A structural theory of ego defense and emotions// Isard E. Emotions in personality and psychopathology. 1979. P.229-257.

245. Poynard T., Munteanu M., et al. Prospective analysis of discordant results between biochemical markers and biopsy in patients with chronic hepatitis C. Clin.Chem. 2004. №50 (8). P.1344-1355.

246. Powell E.E. The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up to 21 years / E.E. Powell, W.G. Cooksley, R. Hanson, J. Searle, J.W. Halliday, L.W. Powell // Hepatology, 1990. — Vol. 11. — P. 74-80.

247. Poynard T., Ratziu V. Prevention of hepatocellular carcinoma. In: Basic mechanisms of digestive diseases: the rationale for clinical management and prevention. Eurotext, Paris. 2002. P. 115-124.

248. Rashid M. Nonalcoholic steatohepatitis in children / M. Rashid, E.A. Roberts // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2000. — Vol. 30. — P. 48-53.

249. Ratziu V., Charlotte F., Heurtier A. et al. LIDO Study Group. Sampling variability of liver biopsy in nonalcoholic fatty liver disease. -Gastroenterology. 2005. №128(7). P.1898-1906.

250. Ratziu V., Charlotte F., Heurtier A. et al. LIDO Study Group. Sampling variability of liver biopsy in nonalcoholic fatty liver disease. -Gastroenterology. 2005. №128 (7). P.1898-1906.

251. Reaven G.M. //Diabetes. 1988. Vol.37. P.1595- 1607.

252. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L.N. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. Engi J Med 1996. 334(6). P.374-381.

253. Riley T.R. Risk factors and ultrasound can predict chronic hepatitis caused by nonalcoholic fatty liver disease / T.R. Riley , A. Kahn // Dig. Dis. Sci., 2006. — Vol. 51(1). — P. 41-44.

254. Rogers PJ Eating habits and appetite control: a psychobiological perspective. Proc Nutr Soc 1999. Feb. №58(1) P.59-67.

255. Rubin R.R., Peyrot M. Was Willis right? Thoughts on depression as a cause of diabetes/ZDiabetes Metab Res and Rev. 2002.V.18. P.173-175.

256. Salt W.B. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD): a comprehensive review. J.Insur.Med. 2004. №36 (1). P.27-41.

257. Saglam K. Insulin resistance in patients with steatohepatitis / K. Saglam, R. Kilic, M.I. Yilmaz, M. Gulec, Y. Baykal, M. Kutlu // Hepatogastroenterology, 2003. — Vol. 50 . — P. 456-459.

258. Saris WH Fit, fat and fat free: the metabolic aspects of weight control. Int J Obes Relat Metab Disord 1998. Aug;22. Suppl. №2. P. 15-21.,

259. Silverman J.F. Liver pathology in morbidly obese patients with and without diabetes / J.F. Silverman, K.F. O'Brien, S. Long et al. // Am. J. Gastroenterol., 1990. —Vol. 5. —P. 1349-1355.

260. Shepherd M., Cooper B., Brown A.C., Kalton G. Psychiatric illness in General Practice. London. 1996. P. 115-118.

261. Sheth S.G. Nonalcoholic steatohepatitis / S.G. Sheth, F.D. Gordon, S. Chopra //Ann. Intern. Med., 1997. —Vol. 126.—P. 137-145.

262. Smith T.W., Gallo L.C. Personality traits as risk faktors for physical illness//Handbook of Health Psychology. Baum A., Revenson T.A., Singer J.E. (Eds.) Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates. 2001. P. 139-174.

263. Smoller J.W., Wadden T.A., Stunkard A.J. Dieting and depression: a critical review// J. Psychosom. Res. 1987. Vol.31. №4. P.373.

264. Soltesz G., Jeges S., Dahlguist G. Non-genetic risk determinants for type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus in childhood. Hungarian Childhood Diabetes Epidemiology Study Group// Acta Paediatr. 1994. V.83.№7. P.730-735.

265. Strober M., Humphrey 1.1. Familial contribution to the etiology and course of anorexia nervosa and bulemia//J. Consult. Clin. Psychol. Vol.55. №5. P.654-659.

266. Tattersall R.B. Brittle diabetes revisted: the 3rd Arnold Bloom Memorial Lecture//Diab Med. 1997. V.14. P.99-110.

267. The WHOQOL Group. The World Health Organization Quality of Life Assessment (WHOQOL): position paper from the World Health Organization// Social Science and Medicine 1995. V.10. P. 1403-1409.

268. Vague J. Sexual Differentiation. A Factor Affecting the

269. Forms of Obesity / J. Vague // Presse Med., 1947. — Vol. 30. — P.339-40.

270. Wasserman L.I., Trifonova E.A. Diabetes mellitus as a model of Psychosomatic and Somatopsychic interrelationships // The Spanish Jurnal of Psychology. 2006. V.9. №1. P.75-85.

271. Wales J. Does psichologycal stress cause diabetes?//Diabet Med, 1995. V.12.№2. P.109-112.

272. Wanless I.R. Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factors / I.R. Wanless, J.S. Lentz // Hepatology, 1990. —Vol.12. —P. 1106-1110.

273. Wilson PW, McGee DL, Kannel WB. Obesity, very low density lipoproteins, and glucose intolerance over fourteen years. Am J Epidemiol 1995. V. 114. P.697-704;

274. World Health Organization (WHO). Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of WHO Consultation, part I: diagnosis and and classification of diabetes mellitus. Geneva, Switzerland: WHO, 1999.

275. Yip J., Facchini F.S., Reaven G.M. Resistance to insulin-mediated glucose disposal as a predictor of cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab 1998. №83(8) P.2773-2776

276. Younossi Z.M., Baranova A., Ziegler K. et al. A genomic and proteomic study of the spectrum of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2005. №42 (3). P.665-674.

277. Zhu H.J. The effects of weight reduction in reversing fatty liver changes in overweight and obese patients / H.J. Zhu, Y.F. Shi, M.M. Hu, Y.X. Jiang, L. Tan, Y.P. Liu // Zhonghua Nei Ke Za Zhi, 2003. — Vol. 42(2) — P. 98-102.

278. Zimmet P. A new IDF worldwide definition of the metabolic syndrome: the rationale and results / P. Zimmet, G. Alberti, J. Shaw // Diabetes Voice, 2005. — V.50.—P.31-33.