Автореферат диссертации по теме "Нейропсихологимческие проблемы паркинсонизма"

Институт психологии им. Д.Н.Узнадзе Академии

Наук Грузии

на правам рукописи

ТАМАРА ШОТЛЕВНЛ ГЛГОШИДЗЕ

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ПАРКИНСОНИЗМА

19.00.04 - медицинская психология

Авторефер ат

на соискание ученой степени доктора психологических наук

Тбилиси 1997 год 51

Работа выполнена па кафедре общей психологии факультета психологии Тбилисского Государственного Университета им. "Ив. Джавахншвпли и в Республиканском центре функциональной и стереотаксическоп ненрохирурпш Института клинической и экспериментальной неврологии им. П.Сараджпшвили.

Эксперт: Сарджвеладзе Нодар Ильич, дроктор психологических наук, профессор.

Официальные оппоненты: Ахутина Татьяна Васильевна, доктор психологических наук; зав.нейропсихологической лабораторией факультета психологии Московского Государственного Университета; Имедадзе Ираклий Владимирович, доктор исихо-. логических наук; Колбаиа Мамия Григорьевич: доктор психологических наук, профессор;

Лачкепиани Автандил Николаевич, доктор медицинских наук, Член Грузинской Медицинской Академии, Член Нью-Йоркской Медицинской Академии, заслуженный деятель наук Грузии, профессор.

Ведущая организация: Лаборатория клинической психологии Тбилисского Государственного Медицинского Университета

Защита диссертации состоится: „ 1997 г. на

одноразовом диссертационном совете института психологии им.Д.Узнадзе Рэ 19.00 СИ N1 (380007, Тбилиси, ул.П.Иашвили, 22). 1Я.00,

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке института психологии им.Д.Узнадзе

Автореферат разослан: „-"- 1997 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета,

кандидат психологических наук М.Балиашвили

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

В клинической нейропсихологии подробно описаны нейропси-хологпческне синдромы поражения коры головного мозга. Однако, недостаточно изучена структура и особенность нейро-психологнческнх синдромов поражения подкорковых структур головного мозга.

Экстрапнрамидные заболевания, в том числе и паркинсонизм, являются моделью поражения подкорковых струткур. Их нейро-психологпческое изучение имеет огромное значение для решения теоретических, клнннческих и диагностических проблем. Ненро-психологический подход к паркинсонизму наряду с клиническими нейрофизиологическим, нейрохимическими аспектами дает возможность более глубокого многомерного апализа этого сложного заболевания.

После первого описания заболевания Дж.Паркннсоном /1817/ и до настоящего времени, проблемой является состояние психической сферы при паркинсонизме. Дж.Паркннсон у своих больных отмечал нарушения движения, но не интеллекта. Ж.Шарко /1880/ впервые обратил внимание на изменения психики при паркинсонизме, а Ф.Велш /1955/ впервые описал психиатрические симптомы.

В последнее время многие авторы считают, что при поражении базальных гарглпев головного мозга выявляются не только нарушения моторных функций, по и изменения в когнитнвной и эмоционалъно-мотпвацпоннон сферах /Я.ОЬе^. ГБК'ас, 1979; А.Тау1ог а а1.. 1986; И.Вгои'П, С.Магескп. 1987; У^б, 1991; В.РШоп е1 а1„ 1993/.

Многие авторы отмечают дефицит зрптельцо-пространствен-ных функции у больных паркинсонизмом /КВотап й а1„ 1972; ШоШтег а а1., 1982; ЕВоИег е! а1.. 1984; Б.НиЪсг еЦ 1989; 1992/. нарушения разных форм памяти /К.\У1Ьоп с1 а1., 1986; Е.БиШуап е1 а1., 1985; МЕгеесЬпап сг а1., 1986; Н^аг й а!., 1986; М.ВопсИ, А.Казгтак, 1991; 1993; У.БЮгп. 1993; 1.Арро1огао «а!.. 1994/; дефицит

речевых функции п мышления /А.Ьога^ег е1 а!.. 1972; КРагип. и.Шппс, 1980: К.Мауеих а а!., 1981: .Г.Ситпш^ й а!.. 1988; Р.1лсЬсгтап. 1992/. Однако, нужно отметить, что в литературе не описаны нейролспхологнческне синдромы афазии, агнозии или амнезии при паркинсонизме. В месте с тем, часто указывают на общее интеллектуальное снижение у больных паркинсонизмом; при этом, дефицит психических функции приписывают деменции /Р.ВоИег, 1980; ЕР1гох7,о!о с! а1.. 1982: .¡.МоШтег с[ а1.. 1985; МСНипп. 1986: 11.Мтс111ат. 1993/. Некоторые авторы подчеркивают существование специфической "подкорковой деменции" при паркинсонизме /М.АНэегЧ, 1974; Б.НиЬег ^ е!„ 1989/; а другие исследователи указывают на сходство клинико-иатологических изменений при болезнях Паркпнсона я Альцгенмера /Е.Е1\огс1. 1974: А.Накпи, О.Ма^пеБоп, 1979; 111о1Ытс1 с* а1„ 1993; М.МегеПо, 1994/. Хотя, некоторые авторы подвергают критике попытку объяснения деменции при паркинсонизме наличием болезни Альцгенмера / О.Вепэоп, 1984; 1.Ситтт§5, Р.Вегшэп. 1984; У^сгп е! а!., 1993; А.НийЬеБ е( а1.. 1993/.

Недостаточно изучены нейропспхологпческне аспекты паркинсонизма с позиции функциональной асимметрии головного мозга. В некоторых исследованиях отмечается, что у больных с левосторонней и билатеральной симптоматикой худшие показатели в когнитивных тестах, по сравнению с больными с правосторонней симптоматикой /ЕВо\\'сп, 1976; С.УШагёНа е1 а1., 1983/. Другие авторы указывают на различные тестовые прифпли у больных с право и левосторонней спмптоматнкой при паркинсонизме /Б-ВеШт й а1, 1981; С.Огоих е! а!., 1984; ЕУокосЫ е1 а1„ 1985; А.ТауЬг а а1., 1986; 8.81агк5ге1п й а1.. 1987; К.Бркег й а1.. 1988/.

Актуальной является проблема нейропсихологического анализа моторных функции при паркинсонизме, поскольку симптомы заболевания - тремор, мышечная ригидность, акинезия, и первую очередь влияют на моторную активность человека. У больных паркинсонизмом нарушена поза, локомоция, фонационная и артикуляционная сторона речи, письмо, маштулятивные действия, баллистические движения. Несмотря на то, что апракспя не отмечается при паркинсонизме, многце авторы указывают на

нарушения произвольных моторных действия у данных больных /К.Flowers. 1976'. 1978; E.Evarts et al.. 198 Г. C.Marsden. 1982; M.Shcridan et al.. 1987; G.Slelmach et al.. 1988/. В первую очередь, речь идет о регуляции тех движений, эффективность которых определяется предварительной программой и антиципирующими коррекциями /С-.Bloxham et al.. 1984; S.Fleminger. 1992/.

Также, отмечают нарушение компонента планирования моторного акта /R.Benecke et al.. 1986: 1987/. оккуломоторного контроля н саккадичеекпх движений глаз /T.Warabi et al.. 1986; 1988; C.Lueck et al.. 1992/.

Многие авторы подчеркивают лнчностые особенности у больных паркинсонизмом/В.Л.Голубев, 1974; А.М.Вейн и др., 1981; E.Bottenberg, 1973/, пониженное настроение и депрессивные состояния при паркинсонизме /R.Mayeux et al., 1981; 1984; W.Danieiczvk. 1992/. Отмечают большое значение преморбпднон эмоциональной стабильности личности н роли семенных отношении в развитии болезни /S.Machover. 1957; В .Л. Голубев, 197-1; R.Jimenez-Jimenez, 1992/. Исследователи подчеркивают, что депрессивный синдром значительно чаще встречается у больных паркинсонизмом, по сравнению с другими пожилыми популяциями /A.Taylor et al.. 1986; R.Madeley et al., 1993; J.GIozman. 1996/. Некоторые авторы прямо указывают на депрессивное состояние, как на причину выявленного когнитивного дефицита при паркинсонизме /R.Mayeux et al.. 1981; M.Sano et al., 1989; S.Stärkstem. 1989/; не исключают также, что депрессивное состояние может быть побочным эффектом лечения препаратами содержащими дофамин /F.Goodwin, 1971; G.Marsh. С. Mark harn. 1973; J.Cummings, 1991; A.Vasqucz et al., 1993/.

Нужно подчеркнуть, что несмотря на многочисленные пейро-нсихологнческие исследования паркинсонизма, отмечается противоречивость данных по феноменологии п описанию когнитивной, лмоцпоналыю-мотивацпонноп сфер больных. В литературе преобладают нейрофизиологические, нейроаначомические и нейрохимические интерпретации изменений психических функций при паркинсонизме; нейропспхологнчсское же объяснение редко встречается. Спорным является вопрос дефицита когнитивных

функций, структуры и характера нарушений моторной! функций. В литературе не встречается неппорснхологнческнй спнд-ромныи анализ при паркинсонизме н не выяснен вопрос о нейропсихологпческоп структуре нарушения психических функций. Также не определены нейропсихологические и нейроднна-мичесгше факторы, лежащие в основе описанных в литературе когнитивных нарушении у больных паркинсонизмом. Не решена проблема взаимоотношения моторной и когнитивной сфер прп паркинсонизме. Открытым остается вопрос об единстве механизмов моторных и когнитивных нарушении.

Основной проблемой является отсутствие определенной теоретической модели; в результате, затрудняется не только интерпретация, но и описание фактов прп паркинсонизме.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исходя из вышеизложенных проблем, целью настоящего исследования является непропсихологический анализ психической сферы больных паркинсонизмом для выяснения специфики взаимоотношения и нарушения моторных н когнитивных функций. Основные задачи исследования состояли в следующем: 1. Создание стандартизированного теста исследования высших произвольных моторных функций и установление возрастных нормативных показателей; 2. С целью многостороннего анализа памяти, создание многопрофильного стандартизированного теста исследования мнесшческой деятельности н установление возрастных нормативных показателей; 3. Создание стандартизированного теста для оценки когнитивных функций и установление возрастных нормативных показателей; 4. Апробация тестов для исследования иерархически различных уровней зрительно-пространственной функции с целью установления возрастных нормативных показателен; 5. Создание стандартизированного теста на классификацию для исследования переключения установки; 6. Анализ особенностей памяти у больных паркинсонизмом, а также их взаимоотношения с переменными болезни; 7. Анализ функций гибкости речи, внимания, вербального п конструктивного мышления, речевых функций и их отношения с переменными

болезни; 8. Изучение высших моторных функций больных паркинсонизмом и их отношения с переменными болезни; 9. Исследование переключения установки и его связи с моторными и когнитивными функциями у больных паркинсонизмом; 10. Изучение структуры ненропсихологпческого синдрома при паркинсонизме; 11. Анализ взаимоотношения моторных и когнитивных функции с учетом факторов болезни; 122. Анализ психологических и ненродпнампчеышу? механизмов ненропсихологнческого синдрома при паркинсонизме.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Впервые нами был использован ненропспхологпческий еннд-ромнын анализ с целью изучения изменений психических функций при паркинсонизме. Выявлен двухфакторный характер нейропснхологлческого синдрома параження базальных ганглиев головного мозга, его специфика по отношению к корковым неи-ропенхологичеекпм синдромам. В частности, каждый нейроп-спхологическин симптом при паркинсонизме определяется двумя факторами: "динамическим" фактором, который проявляется в нарушении планирования, осуществления программы и контроля деятельности п "пространственным" фак: ггором, который подразумевает дефицит пространственного анализа и синтеза высшего порядка.

Впервые была экспериментально показана гетерогенность группы больных паркинсонизмом. Выявлены ненропепхологи-чеекпе синдромы нарушения психических функций больных ндиопатнчеекпм паркинсонизмом без деменцни и с наличием деменшш; также установлено их различие от неппспхологпчес-кого синдрома больных паркинсонизмом с цереброваскулярной патологией.

Значительным является п работе впервые выявленная структура ненропсихологпческого нарушения произвольного моторного акта; Также, показан дефицит когнитивного компонента моторного акта н связанные с ним нарушения динамической стороны произвольной моторной функции.

В работе впервые осуществилась попытка при паркинсонизме

связать нарушение динамического компонента когнитивной н моторной функции с изменением структуры установки и с проблемами ее переключения. Впервые были высказаны предположения о нейродинампческих механизмах вышеизложенного дефицита. В частности, нарушение связей базальньтх ганглиев с лобными долями головного мозга, в особенности с префронталь-ной корой, способствует деафферентацпи лобной коры головного мозга; это обстоятельство, в свою очередь, возможно влияет на формирование и переключение установки и обусловливает нейродннамическую основу специфического дефицита моторных и когнитивных функций.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ

С целью нейропсихологического изучения паркинсонизма, в работе рассмотрены структурнро-функциональные модели А. Р. Лурия /1973/ и Н.А.Бернштейна /1966/ и теоретические положения психологии установки Д.Н.Узнадзе /1977/. Такой теоретический подход дает возможность интерпретации проявления паркинсонизма на нейропсихологическом, нейрофизиологическом и нейрохимическим уровнях. Также, с ее помощью становится возможным определение тех психологических и нейродина-мических механизмов, которые лежат в основе психических изменений при паркинсонизме.

На основе представленной в работе теоретического подхода, как психические функций, так и структуры головного мозга рассматриваются как многокомпонентная функциональная система; она строится на основе текущей ситуации и потребности субьекта для осуществления адекватного поведения. В установке, которая рассматривается как бессознательное психическое и условие преднастройки поведенческого акта, отражается потребность субьекта, ситуация и операциональные возможности индивида участвующие в формировании установки до начала поведения. Трехфакторная структура установки является тем механизмом, на основе которой строится психическая функциональная система и мозговые функциональные структуры ее обеспечения для осущо« явления конкретной деятельности. Установка придает

центральной нервной системе действие аитицппапцонного характера. Поскольку на ее основе формируется функциональная система, отражающая в себе адекватные актуальной ситуации п потребности компоненты. Соответственно, установка рассматривается как основа обратной афферентацнн, так как с помощью ее контрастного или ассимилятивного действия субьект получает информацию об удовлетворении потребности и об употреблении адекватных текущей ситуации средств.

Преимущество вышеизложенного подхода состоит в его целостности, так как дает возможность рассмотривання различных уровней и аспектов заболевания.

Полученные результаты подтверждают представления о вертикальной организации функциональных систем головного мозга; подчеркивается, что в обеспечении психических функций принимают участие не только корковые анализаторные системы, но и подкорковые структуры головного мозга.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ

Соответственно задачам исследования были созданы новые стандартизированные батареи нейропсихологических тестов и установлены возврастные нормативные показатели для количественной и качественной оценки памяти, зрительно-пространственных функций, парксиса, внимания, речевых функций, мышления, переключения установки. Значительным является новый методологический подход, основанный на методах А.Р.Лурпя /1969/, Дж. Хал стада /1970/ и А.Бентона /1986/. Созданные в работе неиропснхолсгические тесты используются в неврологической клинике с целью нейропснхологнческой диагностики при исследовании таких проблем, как демешшя, сосудистые энцефалопатии, эпилепсия, динамика психический функций после нейрохирургических операций. Их также можно использовать прп исследовании геронтологнческих проблем.

Результаты исследования можно применить в реабилитационном процессе больных паркинсонизмом. Особенно полезно учитывать выявленные в работе психологические особенности больных паркинсонизмом на ранних этапах заболевания, резервов и

компенсаторных механизмов пациентов. Результаты исследования дают возможность построения специальной реабилитационной программы для больных паркинсонизмом в зависимости от их пейропспхологнческпх особенностей.

Материалы диссертации используются при подготовке психологов Тбилисского государственного Университета в курсе лекций "Нейропсихология" по теме: "Нейропсихологнческпе синдромы поражения подкорковых струткур головного мозга".

ГИПОТЕЗА ИССЛЕДОВАНИЯ

При паркинсонизме веледствшг поражения базальных ганглиев главным дефектом является нарушение моторной функции, в частности нарушение фоновых компонентов моторного акта /мышечный тонус, тремор/. Соответственно, нарушаются поза н постуральные рефлексы, что является дефицитом самого низшего уровня установочного отражения. Вышеизложенное нарушение распространяется и на других уровнях проявления установки. В частности, предполагается, что нарушается когнитивный компонент моторного акта, тогда как исполнительный компонент сохранен. Дефицит проявляется в блоках планирования и коррекции моторного акта, наряду с сохранностью Элементарных моторных программ. Предполагается, что формирование плана действия невозможно без установочного отражения актуальной ситуации, потребности п операциональных возможностей субьекта. Вместе с тем, нужные компоненты для формирования актуальной поведению установки нетостаточны из-за нарушения операциональных возможностей - дефицита проприо-цептивноп обратной афферентации и манипулирования образами.

Таким образом, при паркинсонизме нарушение моторного акта определяется дефицитом не его исполнительного компонента, не фонового, а ведущего уровня движения. Предполагается, что установка является тем механизмом, который соединяет в одну систему когнитивные и исполнительные компоненты моторного акта. Нарушение когнитивного компонента моторного акта на иерьгм! уровне психической активности является результатом

дефицита одного из факторов формирования установки - операциональных возможностей субъекта; это впоследствии влияет на выполнение моторного акта. Дефицит иерархически нижнего уровня интеграции установки обусловливает неадекватность более высокого уровня установочного отражения, что проявляется в непропсихологический симптомах нарушения когнитивных функций.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ

1. Для паркинсонизма характерен специфичный непропснхо-логнческпп синдром, который не связан с общим интеллектуальным снижением. В частности, с одной стороны предполагается нарушение высших уровней зрительно-пространственных функции, а с другой стороны - дефицит планирования, последовательного осуществления программы н контроля деятельности. Данный дефицит проявляется как на моторном, так. и на когнитивном уровне.

2. При паркинсонизме имеет место нарушение высших произвольных моторных функций, которое не носит характер классической апраксин. Дефицит проявляется в виде трудностей планирования движений и осуществления последовательной программы. Вышеизложенное нарушение должно быть связано с дефицитом когнитивного компонента моторного акта, где на основе актуальной установки формируется сенсомоторный образ - основной базис планирования действий. Вместе с тем, нарушение произвольной моторной активности может быть связано с дефицитом высшего уровня зрительно-пространственной функции, в частности, с нарушением манипулирования пространственными представлениями обьектов.

3. При паркинсонизме зрительно-пространственный дефицит носит специфический характер. Нарушается не элементарный уровень восприятия и представления, а более высокий уровень зрительно-пространственной функции; в первую очередь это должно ироявлягся в дефиците конструктшшого мышления, идентификации пространственных признаков, трансформации образов.

4. Дефицит пространственных представлении при паркинсо-

низме качественно отличается от аналогичных нарушений гностических функций при корковых поражениях головного мозга. При поражении базальных ганглиев, вместе с нарушением координатных и проекционных представлений можно ожидать и дефицит перцептивной и конструктивной стратегии, организации целостной деятельности.

5. Когнитивный дефицит больных паркинсонизмом не проявляется в агнозии, афазии или амнезии; однако, отмечается нарушение концентрации и переключения внимания, речевой гибкости, стратегии организованного поиска в кратковременной и долговременной памяти. Вместе стем, у больных не снижен интеллект и уровень абстракции.

6. Группа больных паркинсонизмом гегерогенна; соответственно, обнаруженная в одной группе пациентов закономерность может быть неадекватным для других групп. Можно выделить: а) интеллектуально сохранную группу больных иднопатическим паркинсонизмом, у которых в различной степени проявляется специфическая нейропсихологическая симптоматика, б) группу больных с различной этиологией паркинсонизма, у которых выявляется различная симптоматика локального поражения головного мозга, г) группу больных ндиопатпческим паркинсонизмом, у которых обнаруживается деменция.

7. Межполу тарная специализация возможно проявляется и на уровне подкорковых образований головного мозга - базальных ганглиев. Предполагается, что у больных паркинсонизмом с правосторонней н левосторонней симптоматикой различна нейропсихологическая картина нарушения высших психических функций.

8. При паркинсонизме нарушения высших моторных и когнитивных функций, предположительно, имеют в основе общие ней-ропснхологическпе факторы. В обоих случаях нарушается: динамический компонент психической функции, который обеспечивает планирование, осуществление программы и контроля, и операциональный компонент, проявляющийся в дефиците высших уровней пространственного анализа и синтеза.

Механизмом нарушения моторных и когнитивных функцш-

при паркинсонизме предполагается нарушение структуры установки и трудности переключения установки у пациентов.

9. Нейродинампческпми механизмами ненропснхологического синдрома при паркинсонизме можно считать нарушение кортпко-стриарных функциональных систем, где значительная роль предназначена префронтальной коре головного мозга.

апробация диссертации

Материалы диссертации были представлены и рассмотрены: на заседание кафедры общей психологии, факултета психологии Тбилисского Государственного Университета от 4 октября 1996 года; на расширенном заседании ученого Совета института психологин им. Д.Узнадзе АН Грузии от 30 октября 1996 года.

Публикации. Материалы диссертации представлены в 14 научных трудах опубликованных в отечественных и зарубежных изданиях.

структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, шести глав и пыводов. Обьсм текста с приложениями 219 страниц. Изложение материала иллюстрировано 15 рисунками и 72 таблицами. Список использованных работ отечественных и зарубежных авторов содержит 418 названия.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Во введении показана актуальность темы диссертации. Отмечается значение нейропсихологического изучения паркинсонизма с точки зрения решения психодиагностических, клинических н теоретических проблем. Определяется цель и задачи исследования. Рассматривается теоретическое и практическое значение работы, научная новизна результатов исследования.

В ПЕРВОЙ ГЛАВЕ коротко изложены представления современной неврологии об этиологии, клинике н патогенезе паркинсонизма; также, представлен критический анализ литературы по нейроп-

синологическому изучению психической сферы больных паркинсонизмом. Описаны б аспектов нейропспхологпческого исследования паркинсонизма: 1. изучение когнитивной сферы, что предполагает нейропсихологическую оценку зрительно-пространственных функций, пэ.мяти, речи, мыш ления больших паркинсонизмом; 2. Проблема деменции при паркинсонизме, предусматривающая не только диагностические аспекты, но и качественный неиропсихологнческнй анализ; 3. Проблема латерализацпн высших психический функций на уровне подкорковых струткур головного мозга; 4. Изучение психологических эффектов стерео-таксического воздействия Fia различные подкорковые структуры головного мозга с целью выяснения роли данных структур в осуществлении психических процессов; 5. Изучение моторных функций, в особенности праксиса, что подразумевает анализ построения движений на различных уровных, рассмотрение вопросов связанных с програмированнем, управлением п контролем двигательного акта; 6. Изучение личностной и эмоциональной сферы больных паркинсонизмом. В частности, исследование проморбндных особенностей личности, структуры личности и специфики эмоциональной сферы при паркинсонизме; поиск тех механизмов, которые лежат в основе изменения аффективной сферы при данной болезни.

В работе критически рассмотрены литературные данные по вышеизложенным аспектам; показано противоречие в описании и интерпретации изменений психических функций при паркинсонизме. Отмечается, что в литературе преобладают ненрофпзоло-гические, нейроанатомическне и нейрохимические модели обьяс-нення изменений в когнитивной, моторной, эмоциональной сферах больных паркинсонизмом. Редко встречаются иопыткп нейропспхологпческого обьяснения экспериментальных результатов.

Обнаруженная в литературе противоречивость фактов объясняется методологическими, экспериментальными, теоретическими и сематичес.кими факторами. Подчеркивается, что представленная в диссертации проблема носит междисциплинарный характер; соответсвенно, возникают болбшие трудности при попытке создания одной целостной теоретической модели. Такое положе-

пне вещей обусловливает односторонность интерпретации ней-ропсихологических фактов прп паркинсонизме.

ВО ВТОРОЙ ГЛАВЕ на основе литературного анализа поставлена проблема исследования, указывающая на актуальность темы исследования и сформулирована цель диссертационной работы. Подчеркивается роль теоретических и методологических аспектов в успешном решении задач исследования.

Рассмотрены теоретические положения, лежащие в основе диссертационной работы. В частности, анализируются: модель построения и координации движений Н.А.Берншнейна, нейро-психологическая теоретическая модель А.Р.Лурия, и основные положения психологии установки Д.Н.Узнадзе. Понятия "Двигательной задачи" п "моторного поля", координации и управления движениями Н.А.Бернштейна /1966/ связаны с теорией установки Д.Н.Узнадзе, особенно со структорой установки, с ее формированием до поведения и с механизмами ее действия в процессе деятельности /Д.Н.Узнадзе, 1997/. В работе использована трехкомпонентная модель установки Ш.А.Надирашвили /1985/. Как психическая функция, так. и мозговые механизмы ее обеспечения рассматриваются как сложная функциональная система, компоненты которой строятся с определенной целью на основе актуальной потребности и текущей ситуации /П.К.Анохин, 1976; А.Р.Лурия, 1978/. На основе представлений И.Т.Бжа-лава, /1970/, М.А.Сакварелидзе /1954/ установка представляется как основной механизм формирования нужной для конкретного поведения функциональной системы.

В этой же главе изложена гипотеза исследования и постулированы основные положения диссертационной работы.

В ТРЕТЕЙ ГЛАВЕ описываются методы исследования, использо-ваннные материалы и характеризуются испытуемые.

С целью решения поставленных задач и утверждения основных положений работы были созданы ненропсихологпческие тесты. В частности, для изучения различных иерархических уровней зрительно-пространственных функций использованы специальные тесты исследования восприятия и пространственных представлений; были созданы тесты для оценки пространстве-

иной памяти и манипулирования в представлении объектами. Построение нейропсяхологических тестов по иерархическому принципу имеет преимущество в том плане, что возможна оценка пространственного анализа и синтеза в сферах восприятия, памяти, представления, речи, мышления. Использованы следующие тесты: предметный гнозис, пробы Поппсльрейтера, узнапа-нне пространственных отношений невербальных фигур, узнавание геометрических фигур, конструирование куба в представлении, вращение куба в представлении, копирование фигуры с переварачиванием.

С целью оценки различных параметров памяти был создан стандартизированный многопрофильный тест исследования памяти, состоящий из 13 субтестов. На его основе возможна количественная и качественная оценка кратковременной и долговременной памяти, слухоречевоп, визуальной и моторной памяти, оперативной, ассоциативной, топографической, непроизвольной памяти, непосредственной и отсроченной крактовременной памяти, также запоминания намерения.

С целью исследования когнитивных функций был создан специальный тест для количественной п качественной оценки различных аспектов речевых функций, внимания, вербального и конструктивного мышления. Тест состоит из 12 субтестов; вербальные тесты были подобраны по прпнщшу их сензитивности к дефициту лобных долей головного мозга, исходя из предположений, изложенных в основных положениях диссертационной работы: 1. Называние слов на одну букву в течение 1 мин.; ,2. Из 12 букв составление слов в течение 1 мин.; 3. Называние животных в течение 1 млн.; 4. Понимание конструкций обозначающих родственные отношения; 5. Номинация: называние слов с различной частотностью; 6. Называние антонимов; 7. Таблицы Шульте; 8. Нахождение различных деталей в двух почти идентичных картинах; 9. Исключение 5-го лишнего слова; 10. Простые аналогии; 11. Нахождение целосноп фигуры по составляющим ее частям; 12. Куб Косса.

Для оценки высших произвольных моторных функций был создан стандартизированный многопрофильный тест пракспса,

который состоит ил 8 субтепои. В частности: 1. Действие в представлении; 2. Динамический нракспе; 3. Пракспс позы; А. Моторная память; 5. Пространственный пракспс; 6. Рисование и копирование; 7. Конструктивный пракспс; 8. Зрительно-моторная координация: письмо, графический стереотип.

С целью исследования переключения установки был применен метод классификации. Испытуемому предлагается 12 карточек последовательно; на каждой изображены 4 фигуры, различающиеся по цвету, форме или величине. Испытуемому требуется сгруппировать 3 фигуры по определенному принципу. После первой классификации, испытуемый должен снова выделить 3 фигуры, только уже по другому принципу. Требуется изменить принцип первой классификации и переструктурпровать фигуры но другому принципу. IIa каждой карточке три фигуры имеют 2 признака: на 1-И карточках- форма, величина, на III-IV карточках-цвет, величина, на V-VI карточках - цвет, форма; на последующих 6 карточках повторяется аналогичное сочетание признаков. Регистрируются результаты первой и второй классификации и выводпетя "коэффициент переключения". Эта величина является результатом соотношения количества ответов второй и первой классификации. Максимальный показатель - I. Чем меньше "коэффициент переключения", тем выше ригидность личности.

Для установления деменцни и ее степени выраженности был использован распространенный в клинике тест оценки психического состояния /MMSE/, состоящий из 16 пунктов. Максимальный балл - 30. 28-30 баллов - исключает диагноз деменцип, 2527 баллов - пограничное состояние, меньше 25 баллов - предполагает демешшю.

С целью оценки настроения н эмоционального состояния больных паркинсонизмом был применен опросник депресин Бека /BD[/. апробированный научно-исследовательской группой пп-та психиатрии им. М.Асатиани /руковод. докт.мед.наук С-.Сур-гуладзе/. 10-15 баллов предполагает легкую депрессию, 15-20 баллов - депрессию средней степени, больше 20 баллов - сильно выраженную депресию.

С целью общего ненролгихолотческого исследования применялась схема нейропспхологического исследования Л.Р.Лурпя /1969/; с ее помощью качественно оценивается гнозис, пракснс, память, речь, мышление.

Многонрсфнльный тест для исследования памяти апробировался на 200 здоровых испытуемых, тест высших произвольных моторных функции апробировался на 174 здоровых испытуемых, тест когнитивных функции - на 155 здоровых испытуемых, гесты зрительно-пространственных функций - на 100 здоровых испытуемых, а тест на переключение установки - на 50 здоровых испытуемых. Во всех случаях выделяли 2 группы: I - молодая группа - 18-40 лет, II- пожилая группа - 40-65 лег. Учитывали пол, образование и предпочтение руки испытуемых.

Экспериментальное нейронспхологнческое исследование было проведено 111 больным паркинсонизмом. Оканчательная селекция больных была произведена по следующим критериям: 1. Отсутсвне деменцни, 2. Отсутсвне в истории болезни травматического, вирусного, интоксикационного, сосудистого факторов, 3. Лечение только антипаркинсоническнмн медикаментами, исключение пснхитропного лечения, 4. Отсутствие локальной патологии головного мозга и аномалии желудочковой системы на основе нейровизуальных исследований. Вследствип вышеизложенных критериев отбора было выделено 3 группы больных: I группа - 64 больных идиопатнческим паркинсонизмом без де-меншш (средний возраст, 54 года), II группа - 20 больны* пдиопатическнм паркинсонизмом с наличием деменции (средшп возраст 52 года), III группа - '20 больных паркинсонизмом < церебро-васкулярной патологией, (срешш возраст 52 года) Экспериментальные данные, в основном, обобщаются на основ показателей I группы. При обработке данных учнтывалис следующие переменные: продолжительность болезни, степей заболевания, форма болезни, сторона симптоматики болезни степень депреспи, показатель деменции. В продолжптельност болезни выделяли 4 периода: до 2-х лет, с 2 до 5 лет, с 5 д 10 лет и свыше 10 лет. Степень заболевания определяется н основе неврологического статуса, выраженности симптомов р1

годности, тремора, акинезии по классификации Э.И.Канделя/ 1981/: I стадия - легкая, II стадия - средняя, III стадия - сильно выраженная, IV стадия - тяжелая. У всех больных отмечалась смешанная форма болезни, хотя выделялись преимущественно регидная и преимущественно треморная форма. Сторона симптоматики определялась на основе преимущественного проявления симптоматики болезни в правых н левых конечностях. Соотвественно, выделяли преимущественно правостороннюю и левостороннюю симптоматику.

Больные парнисонизмом обследовались в течение 3-х дней в утренние часы, спустя час после принятия лекарства.

Данные были обработаны с помощью компьютерного статистического пакета - ЗРББ-Х. Использовали: среднее, стандартное отклонение, процентили, асимметрию н эксцесс нормального распределения, корелляционнын анализ, критерий Стьюдента 1, критерий Манн-Упгни для непараметрического анализа, факторный анализ - метод главных компонент, метод Варимакс-ротации, стандартный Z показатель, X2 распределение.

ЧЕТВЕРНАЯ ГЛАВА состоит из четырех параграфов, в которых излагаются результаты экспериментального исследования нормы. Для всех тестов были определены возрастные нормы, средние и стандартные показатели, распределение частот.

Выявилось достоверное различие в показателях здоровых испытуемых в многопрофильном тесте исследования памяти в зависимости от возраста и пола. В частности, вместе с возрастом значительно понижаются показателя субтестов оперативной и моторной памяти, кратковременной вербальной отсроченной памяти. Интересно, что у женщин обнаруживается более лучшая эпизодическая и визуальная память, а мужчины более пунктуальны и имеют лучшую моторную память. Все субтесты имеют высокую корреляцию друг с другом, кроме субтестов непроизвольной памяти и запоминания намерения. На основе факторного анализа выявляется различная факторная структура тестовых показателей в зависимости от возраста. Факторная структура I /молодой/ группы более дифференцирована по сравнению со II группой /пожилой/. С возрастом функция памяти становится

менее дифференцированным и зависимым от эффективности функционирования кратковременной вербальной и визуальной, также семантической памяти. Оказалось, что с возрастом моторная память значительно коррелирует с вербальной памятью, а семантическая память - с кратковременной зрительной памятью; эффективность же запоминания намерения становится зависимым от степени функционирования долговременной памяти.

В тесте исследования когнитивных функций значительное различие обнаруживается в показателях 1 /молодой/ и II /пожилой/ группы здоровых испытуемых. У II группы выявляются более низкие показатели в вербальной гибкости /называние слов на букву, называние животных/, во внимании /таблицы Шульте, нахождение различных деталей в картинах/, в конструктивном мышлении /куб Косса/ и в суммарном показателе теста. Фактор возраста имеет большое значение в выполнении данных зданий.

На основе факторного анализа выяснилось, что субтесты по разному сгруппировались в зависимости от возраста здоровых испытуемых. Факторная структура тестовых показателей I группы более дифференцирована и наибольший вес имеет фактор вербальной гибкости. В отдельности выделились факторы конструктивного и вербального мышления, внимания. В выполнении теста II группой наибольший вес имеет фактор, где вместе с субтестами внимания входят субтесты вербального и конструктивного мышления, вербальной гибкости. С возрастом фактор внимания играет значительную роль в осуществлении мыслительных операций. Из корреляционного анализа также видно, что во II группе все субтесты высоко коррелируют с субтестамп внимания. Видимо, с возрастом когнитивные функции становятся менее дифференцированными и все больше зависят от динамических характеристик психических функций. Предполагается, что после 40 лет ослабляется локус мозговой литерализации психических функций. Это означает, что в молодом возрасте используют различные когнитивные стратегии для решения вербальных и невербальных задач; с возрастом же используются похожие когнитивные стратегии независимо от типа решаемых задач.

Показатели здаровых испытуемых статистически незначительно отличались в зависимости от уровня образованиям

При сравнении показателей 1 и II группы здоровых испытуемых в тесте исследования высших произвольных моторных функций выявилось достоверное различие в выполнении субтестов на динамический и пространственный ираксис, праксис позы, рисование п копирование, конструктивный праксис и в суммарном тестовом показателе. На основе данных факторного анализа обнаружилось ', что в зависимости от возраста были выявлены различные факторы п в них по разному вошли переменные. В I группе выявились, два фактора: "динамически-действенный" и "зрительно-пространственный"; во II группе же выявились три фактора: "динамически-пространственный", "зрительно-пространственный" и "моторной памяти". С возрастом, эффективность высшей произвольной моторной активности начинает резко зависеть от динамических и пространственных характеристик движения. Вместе с тем, выделение "моторной памяти" отдельным фактором указывает на ее сензитивность по отношении к возрасту. С возрастом, для реализации двигательной задачи, последовательное извлечение моторных программ их хранилища кракто-временной памяти все меньше становится зависимым от динамических и пространственных параметров движения, и все больше станоснтся связанным с позой тела, праксисом позы. Из-за такого расщепления, с возрастом появляются трудности при выполнении таких моторных актов, которые требуют быстогы, точности н постоянных сенсорных коррекций.

В тестах на исследование зрительно-пространственных функций не отмечаются какие-либо затруднения у здоровых испытуемых двух групп в заданиях на предметный гнознс, зрительно-пространственные представления, пространственную память и на вызуальное узнавание.

Что касается конструирования куба в представлении, оказалось, что испытуемые II группы тратят значительно больше времени и допускают гораздо больше ошибок, чем испытуемые II группы. Отмечается что допущенные ошибки не носят координатный характер: испытуемые никогда не путают вертикальную

плоскость; их ошибки носят больше метрический характер внутри одной плоскости. Оказалось, что при конструировании куба в представлении испытуемые используют стратегии двух типов: "целостную" - симультанную и "последовательную" - сукцессии-пую. Во II группе достоверно увеличивается количество "последовательных" стратегии решения задач по сравнению с I группой.

В тесте на переключение установки при первой классификации испытуемые да«» г И ответов, а при второй классификации - в среднем 6 ответов. Указывается, что при первой классификации форму заметили 100% испытуемых, цвет - 80% испытуемых, в величины 54°о испытуемых. Выбор формы, цвета и величины у: первой классификации распределился в среднем: 5 цветов, Z форм, I величина. Испытуемые затрудняются заметить величину тогда как легко выбирают принципом классификации форму. В< второй классификации цвет, форма и величина в средне? распределшшсть: 3 формы, 1 цвет, 2 величины; "коэффнциен переключения" - 0,55. Не выявилось различие между двум группами здоровых испытуемых по "коэффициенту переклк нения" установки.

Вследствшх апробации и стандартизации нсиропсихолошчс( ких тестов на норме, оказалость, что большинство из них чуч ствительны к возрасту. Соответственно, болшое значение име< учет полученных данных при анализе нейропсихологнческг показателей пациентов пожилого возраста. Тестовые результат больных паркинсонизмом интерпретируются но сравнению показателями пожилой, И группы здоровых испытуемых.

В ПЯТОЙ ГЛАВЕ излагаются результаты нейропснхологнческо экспериментального исследования больных паркинсонизмо Глава состоит из 8 параграфов.

В нервом параграфе описаны результаты общего непропсп; логического исследования недементных и дементных больи пдаопатическим паркинсонизмом /I и II группа/ п больн паркинсонизмом с церебро-васкулярной патологией /111 групг Подчеркивается различие в нейропсихологпческоп снмптомат» и в степени ее проявления у больных трех групп.

В следующих 5 параграфах приводится анализ результа

исследования педемеишых больных идиопатическнм наркнпсо-ннзмом, полученных в нейронспхологпческих тестах.

Оказалость, что недементиыс больные паркинсонизмом /I группа/ и многопрофильном тесте исследования памяти не отличаются от соответствующей возрастной группы здоровых испытуемых по показателям субтестов кратковременной непосредственной вербальной и визуальной памяти, долговременной, эпизодической, семантической памяти, непроизвольно]"!, топографической памяти и запоминания намерения. У больных I группы, также как и у нормы отмечается тенденция снижения кратковременной отсроченной вербальной памяти А.Р.Лурпя. У больных I группы значительно снижено отсроченное воспроизведение двух групп слов, по сравнению с нормой. У больных обнаруживается достоверное снижение показателей моторной памяти, что проявляется в дефиците последовательного воспроизведения серийных движений. У них достоверно низкий показатель в воспропзгетенни 10 слов по сравнению с нормой; им требуется гораздо больше повторений для воспроизведения слов. У больных I группы выявились затруднения в воспроизведении 10 ассоциативных пар по сравнению с нормой. При сравнении показателен восп-роизветения 10 слов и 10 ассоциативных пар, последний значительно ниже. Не выявлена значительная корреляция между показателями субтестов п переменными заболевания. Отмечается только высокая отрицательная корреляция субтестов кратковременной непосредственной и отсроченной вербальной памяти с продолжительностью заболевания.

Факторный анализ результатов показал, что субтесты моторной, ассоциативной и оперативной памяти объединяются в первом факторе с высоким весом. В отличие от нормы у больных I группы субтесты кратковременной непосредственной и отсроченной памяти вошли в различные факторы независимо от модальности. В этом случае имеет значение не модальность стимулов, а влияние интерференции на отсроченное воспроизведение. При выполнении субтестов на оперативную и ассоциативную память больные используют аналогичную стратегию, что ведет к ухудшению результатов ассоциативной памяти. Оба

субтеста высоко коррелируют с субтестом моторной памяти. Все субтесты значительно коррелируют друг-друмчж. Кроме того, тест А.Р.Лурня на кратковременную вербальную память высоко коррелирует с показателями субтестов кратковременной непосредственной и отстроченной вербальной и визуальтной памяти, оперативной памяти.

В тесте когнитивных функций у больных I'группы по сравнению с нормой отмечается дефицит поиска слова в семантическом поле, что проявляется в заданиях на называние животных, слов на определенную букву, также слов с низкой частотностью. У больных выявляется, также затруднение понимания грамматических конструкций обозначающих родственные отношения, выраженное нарушение в субтестах на внимание /таблицы Шульте, нахождение различных деталей/. Дефицит внимания проявляется как в увеличении времени, так н внарушенин переключения внимания.

В отличие от вербального мышления, у больных I группы отмечается дефицит конструктивного мышления; вышеизложенная трудность проявляется как в заданиях с моторным компонентом /куб Косса/, так и в тестах не требующих моторной активности /целое и части/. В тесте когнитивных функций субтесты высоко коррелируют друг с другом и не связаны с переменными заболевания. Факторный анализ результатов показал, что все переменные группируются в одном факторе с очень высоким весом. Видимо, эффективное проявление данных функции у больных зависит от одного фактора, который одинакого определяет успешность выполнения заданий на вербальную гибкость, конструктивное мышление, внимание. Данный фактор можно условно назвать фактором "динамической гибкости", что подразумевает планирование деятельности, осуществление программы последовательных действий, быстрое переключение из одного действия на другое, коррегирование в случае неадекватности действия.

У больных I группы в тесте высших произвольных моторных функций обнаруживается снижение показателей по сравнению с нормой в субтестах на динамический, пространственный, конст-

руктнвныи пракснс, моторную память, рисование к копирование, зрительно-моторной координации. У больных гораздо ниже показатели в рисовании, чем в копировании; они значительно чаще допускают ошибки метрического и структурно-топологического характера при рисовании. Вместе с тем, в копировании у больных с левосторонней симптоматикой достоверно хуже показатели по сравнению с больными с правосторонней симптоматикой.

Также как и в норме, у больных паркинсонизмом I группы, обнаруживаются 3 фактора в осуществлении моторного действия. В частности, в первом факторе с большим весом-вошли конструктивный и динамический пракснс, моторная память. В отличие от нормы, пространственный пракснс выделился отдельным фактором, а консгрукторной пракснс не вошел в "зрительно-пространственный" фактор. Выявленные у больных три фактора моторной активности можно условно назвать "динамическим", "зрительно-пространственным" и "организацией движений в пространстве".

При меньшей продолжительности болезни ведущим является "Зрительно-пространственный" фактор, а при увеличении про-доллштельностн болезни усиливается влияние "динамического" фактора. У больных Г группы с преимущественным тремором выявился высокий вес "зрительно-пространственного" фактора, а у больных с преимущественной ригидностью и акинезией факторный вес "динамического" компонента моторного акта. У больных с преимущественно правосторонней симптоматикой отдельно выделялись "динамический" и "операционыльный" факторы моторного действия, у больных же с преимущественно левосторонней симптоматикой нет такой дифференциации и все компоненты моторного акта зависят от одного фактора.

В тестах зрнтелыю-пространственной функции у больных паркинсонизмом I группы оказался сохранным зрительный гнозпс, В сенсибилизированных условиях /узнавание незаконченных изображении предметов/ они затрудняются в идентификации обьектов. Нужно отметить, что подсказка и обращение внимания на детали улучшает восприятие пациентов.

больных I группы выявляется дефицит координатных представлений при копировании фигур с иереварачнванием - они смешивают горизонтальный и вертикальный осп. Показатель данного задания значительно коррелирует с заданием копирования в тесте высших произвольных моторных функций.

Из переменных заболевания, построение и вращение куба в представлении коррелировало только с продолжительностью болезни; у больных с большой продолжительностью болезни имеются более худшие резульгать1 в заданиях на мысленное манипулирование об1>ектамп, чем у больных с меньшей продолжительностью болезни.

В тесте на классификацию фигур больные I группы затрудняются в изменении принципа первой классификации и в перес-труктурнровании фигур по другому принципу. "Коэфинцпент переключения" установки достоверно ниже нормы /0.36 и 0.55/. Больные пытаются выбрать фигуры по первому принципу и часто отмечают, что они по другому не группируются. Больные I группы часто правильно группируют фигуры при первой классификации, по не могут обьяснить по какому признаку выбирают пх; такой факт не наблюдался в норме. Тест на переключение установки не коррелирует с переменными болезни.

В седьмом параграфе описываются результаты нейропспхо-логнческого исследования больных идиопатпческпм паркинсонизмом имеющих деманцию /II группа/. У больных И группы имеется различный профиль в многопрофильном тесте памяти, но сравнению с больными I группы. В частности, у них отмечается не только нарушение кратковременной отстроченной, но и непосредственной памяти, независимо от модальности. У больных II группы также выявляется нарушение семантической, эпизодической, топографической памяти и запоминания намерения.

Больные паркинсонизмом И группы по сравнению с больными I группы обнаруживают значительное снижение показателей в тесте когнитивных функций, в таких субтестах, как называние антонимов, понимание грамматических структур обозначающих родственные отношения. Данное различие носит больше количественный, чем качественный характер. Вместе с тем дементные

больные паркинсонизмом испытывают значительные трудности и субтестах вербального мышления; у них отмечается снижение уровня обобщения, что проявляется в выборе понятии на основе случайных и ассоциативных связен, в актуализации конкретно-ситуационных связен. В этом плане они сильно отличаются от больных I группы, у которых сохранно вербально-логнческое мышление.

больных II группы было выявлено выраженное нарушение восприятия в сенсибилизированном тесте /узнавание незаконченных изображений предметов/, а также в пространственной памяти п-в манипулировании объектами в представлении. Вышеизложенные нарушения только количественно отличаются от аналогичных нарушений у I группы больных; качественно же структура непропснхологического дефекта у двух групп больных паркинсонизмом похожа.

Больные I и II группы незначительно отличаются по показателям теста высших произвольных моторных функций. Из переменных болезни с деменцней отрицательно коррелирует продолжительность болезни: чем больше продолжительность болезни, тем ниже показатели ММБЕ теста и соответственно, выше вероятность проявления деменции. Показатели деменцин существенно не коррелируют с показателями всех нейропсихологпчес-ких тестов. Достоверная связь выявилась только с субтестами динамического пракснса и называнием антонимов.

В восьмом параграфе рассматривается особенность нейропен-хологического синдрома при паркинсонизме. Отмечается, что нейропепхологичеекпй синдром выявленный у недементных больных пдпопатпчеекпм паркинсонизмом, в первую очередь определяется дефицитом динамической стороны психической функции и проявляется в нарушениях планирования деятельности, осуществления последовательной программы действии, контроля п коррекции. Вышеизложенный дефицит отчетливо обнаруживается в кратковременной вербальной памяти больных, когда они затрудняются в воспроизведении ассоциативных пар слов и конкурентных групп слов. При выполнении таких заданий нужно тормозить неадекватные следы и извлечь из кратковременной

памяти адекватное данной ситуации содержание. Аналогичный дефицит проявляется п при выполнении тестов на вербальную гибкость, когда требуется быстрый поиск слов в семантической памяти внутри одной категории пли в противоположных категориях. С теми же проблемами сталкиваются больные и в тестах на внимание, где нужна выработка единой стратегии поиска, также быс^эая смена концентрации и переключения •внимания. Больные паркинсонизмом испытывают аналогичные затруднения при зрительном восприятии - у них нарушено планирование перцептивной деятельности и использование деталей незаконченного предмета для извлечения из семантической памяти адекватного перцептивного содержания. У больных паркинсонизмом на основе деталей предмета импульсивно всплывают различные образы, тормозить которых затрудняются. Нужно отметить, что организация деятельности в виде подсказки улучшает узнавание незаконченных изображений предметов. Вышеизложенное нарушение указывает на дефицит высших уровней зрительного восприятия; данный дефицит является не первычньш гностическим дефектом, а подразумевает нарушение планирования, контроля и коррекции перцептивной деятельности. В тесте высших произвольных моторных функций также проявляется дефицит планирования последовательности движении, осуществления программы, контроля и коррекции моторного действия, затруднение последовательного извлечения моторных программ пз кратковременной памяти. Можно предположить, что имеет место нарушение когнитивного компонента моторного акта. Существенным является тот факт, что тест классификации фигур на переключение установки достоверно коррелирует с теми субтестами когнитивных и моторных тестов, при выполнении которых проявляется нарушение динамического компонента психической функции. Соответственно, в основе выполнения данных заданий могут лежать аналогичные нейропсихологнчес-кие механизмы.

В нейропсихологнческом синдроме больных паркинсонизмом I группы отмечается выраженный дефицит зрительно-простарнст-венной функции. В частности, имеет место нарушение трансфор-

мацин представлений, манипулирования пространственными отношениями в конструктивном мышлении. В речи дефицит "пространственного" фактора проявляется в понимании сложных грамматических конструкций; а в памяти вышеизложенный фактор проявляется в нарушении идентификации пространственных признаков невербальных фигур. При рисовании и копировании имеет место нарушение проекционных и структурно-топологических представлений, а при моторном действип-дефнцпт пространственного праксиса.

Нарушение высших уровней зрткгельно-пространственной функции проявляющийся в различных когнитивных функциях, кроме операциональных трудностей пространственного анализа и синтеза, также подразумевает нарушение "динамического" фактора. Это, в первую очередь, выявляется при выполнении заданий на конструктивный праксис, рисование, копирование и зрительно-моторную координацию. В норме данные субтесты группируются в "зрительно-пространственном" факторе, тогда, как у больных паркинсонизмом они входят в "динамический", фактор.

Корреляционный анализ указывает как на зрительно-пространственный дефицит - нарушение проекционных п координатных представлении, так и дефицит планирования, программирования и контроля при манипулировании образами и пространственными признаками объектов. Существенно, что нарушение высших уровней зрительно-пространственной функции значительно коррелирует с пракспсом позы, что указывает на роль кинестетической информации в манипулировании образами н в формировании еснсомоторного образа.

Вышеизложенная нейропсихологнческая симптоматика не коррелировала с показателями депрессии пациентов.

Нейропснхологическпй синдром нарушения когнитивных и моторных функций недемеитных больных идиопатнческим паркинсонизмом носит специфический характер. У них не наблюдается классическая амнезия, апраксия, агнозия. Нейропснхологическпй синдром больных паркинсонизмом имеет друхфакгор-ную структуру. В частности, нарушение когнитивных и моторных функций с одной стороны обусловлены "динамическим"

факторам, что предполагает трудности планирования, контроля п коррекции деятельности; с другой стороны, имеет место действие "зрительно-пространственного" фактора,' предпологаю-щего дефицит высших уровней пространственного анализа и синтеза. Данная структура неиронсихологнчсского синдрома не встречается при локальных поражениях коры головного мозга. В этом случае, каждый нейропсихологпческий синдром имеет одно-факторную структуру: нервичнпй симптом нарушения психической функции обусловлен лежащим в его основе' одним непродн-намическнм механизмом. Если в синдроме выявляются несколько факторов, он носит комбинированный характер и указывает на многоочаговом корковом поражении головного мозга. При паркинсонизме же в основе первичного симптома лежат два ней-ропсихологическнх фактора, что отчетливо проявляется в случае зрительно-пространственной функции и пракспса.

Структура описанного выше нейропспхологического синдрома в меньшей степени проявляется у больных идиопатпческнм паркинсонизмом, имеющих деменщпо и не имеет место у больных паркинсонизмом с церебро-васкулярной патологией. В первом случае, у больных II группы имеет место выраженный мнестический дефицит п об шее интеллектуальное снижение, а во втором случае, у больных III группы выявляется непропсихоло-гическая симптоматика очагового поражения головного мозга, которая меняется в зависимости от очагов коркового поражения.

Сущенственно, что у больных паркинсонизмом процесс демен-цш! ухудшает уже существующую нейропснхологпческую симптоматику, усиливает ее; однако, деменция несколько стирает черты специфической структуры нейропспхологического синдрома при паркинсонизме: теряется четкость друхфакторной структуры синдрома, так как ее перекрывают первичные симптомы нарушения памяти и снижения уровня обобщения.

Причиной нейропспхологического синдрома выявленного у больных ндиопатпческпм паркинсонизмом не является ни деменция, ни повышенный депрессивный фон больного. Подразумевается, что параженпе базальных ганглиев вызывает различные от очагового коркового паражения головного мозга наруше-

шш когнитивных и моторных функции. Отмечается, что подобная структура ненронсихологнческого синдрома описана у больных с деформирующей мышечной дистопией /Т.Ш.Гагошндзе, 198-4; 1985/. Несмотря на различие клиники и патогенеза паркинсонизма и деформирующей мышечной дпстонпп, а также поз'.'растнон категории этих больных, и видимо поражение ба-зальных ганглиев вызывает нарушение тех мозговых функциональных систем различного уровня, где повлечены данные подкорковые структуры. Соответственно, нарушаются те нейродина-мнческие механизмы, которые могут быть условием возникновения описанного выше нейропсихолошческого синдрома как при паркинсонизме, так и у больных молодого возраста с деформирующей мышечной дистониеп.

и ШЕСТОЙ ГЛАВЕ рассмотрены результаты нейропспхологнчес-кого экспериментального исследования больных паркинсонизмом в свете теоретических представлений А.Р.Лурпя, Н.А.Берншней-на и Д.Н.Узнадзе. Высказывается предположение о тех психологических п непродннампческих механизмах, которые могут лежать в основе структуры непропсихологпческого синдрома при идиопатическом паркинсонизме.

Во всех выявленных у больных паркинсонизмом нейропсихо-логический симптомах видно, что имеет место дефицит так называемого опережающего отражения; на это указывает п наличие "динамического" фактора в структуре синдрома. Нейропсихоло-гическое изучение моторного акта показало, что нарушается когнитивный компонент моторного действия; данный дефицит проявляется в нарушении опережающего отражения н коррекции.

Описанный при паркинсонизме нейропсихологическнй синдром возможно являетя результатом тех изменений, которые имеют место в структуре установки больных. Известно, что для осуществления поведения необходима се подготовка, что проявляется в предварительном, установочном отражении потребности субьекта, ситуации деятельности н употребляемых операциональных возможностей /Д.Н.Узнадзе, 1977; Ш.А.Надпрашвнлн, 1983; 1985/. Адекватность поведения нарушается, если один из

перечисленных трех факторов неполноценно отражен в установке субъекта. Предполагается, что из-за симптомов болезни, нарушения иостуральных рефлексов и дефицита пропрпоцеп-тнвноп обратной афферентации, нарушено отражение в установке соответствующих поведению операциональных возможностей субьекта. Вместе с тем, у больных иднопатическим паркинсонизмом нарушено оперирование образами, координатные н проекционные представления. Соответственно, при формировании актуальной установки для осуществления конкретной деятельности, дефицит выше описанных операций нарушает структуру установки. Видимо, для осуществления деятельности установка все-таки формируется, однако из-за недостаточно полного установочного, предварительного отражения операционально-инструментального фактора сенсомоторная система не приходит в соот-ветсвующую готовность. До осуществления поведенческого акта из-за неполного отражения в установке действительности, поведение пациента к-? первом уровне психической активности становится нецелесособразным; это хорошо видно при исследовании высших моторных функций при идиопатпческом паркинсонизме. Очевидно, что при этом должна проявится коррегпрующая функция установки. В частности, на основе функционирования закона ассимилятивного действия и контрастной оценки, субьект должен сменить несоответствующую данному поведению установку адекватной установкой /Ш.А.Наднрашвили, 1985/. Однако, больные паркинсонизмом испытывают большие трудности в этом плане. Они затрудняются менять раз возникшую, неоде-кватную фиксированную установку соответствующей измененной ситуации установкой. У больных наблюдаются значительные трудности в переключении установки, что проявляется в результате исследования классификации фигур. Больные паркинсонизмом пспытнвают трудности при изменении принципа первой классификации п перегруппировании фигур по другому принципу при второй классификации. По сравнению с нормой "Коэффициент переключения" установки достоверно ниже. Другие авторы также отмечают трудности переключения установки у больных паркинсонизмом; а данный симптом известен как

дефицит переключения когнитивной установки /Р. Воиел. 1976; А.СоИб а а1., 1984: \V.Beattv. КМопвоп. 1990; М.ВопсН <* а1., 1993/.

Таким образом, с одной стороны, возникают проблемы в формировании установки и в подготовке будущей деятельности из-за дефицита операциональных возможностей больных паркинсонизмом; в установке полностью не отражаются целесообразные ситуации инструментальные возможности. С другой стороны, для больных проблемой являестя разрушение неадекватной потребности н актуальной ситуации установки и формирование соответствующей установки для осуществления целе-' сообразного поведения.

Возникшие нарушения в структуре установки больных идио-патпческим паркинсонизмом проявляющиеся на уровне сенсомо-торной активности, являются причиной дефицита когнитивного компонента моторного акта. Этот последний же обеспечивает подготовку моторного действия: его планирование, построение программы, контроль и коррекция, Поэтому больные паркинсонизмом испьгк вают большие трудности при выполнении антиципирующих, баллистических движений, последовательных и одновременных движении.

Описанное выше нарушение установки распространяется и на втором уровне психической активности - уровне объективации. В частности, обнаруженные у больных паркинсонизмом непропсн-хологнческие симптомы нарушения когнитивных функций, являются результатом тех же изменений в струткуре установки пациента.

Об единой психологической основе нейропснхологического дефицита моторных и когнитивных функций больных паркинсонизмом указывают и результаты факторного анализа полученных данных. В этом случае, отчетливо прослеживается влияние "динамического" фактора на формирование нейропснхологического синдрома, что и является проявлением дефицита планирования, программирования и контроля деятельности.

На тот факт, что ненропспхологпческие симптомы больных паркинсонизмом в основном не коррелируют непосредственно с симптомами болезни, указывают п другие авторы /Е.МоЬг е! а1.,

1990; M.Bondi et al., 1993/; и это говорит в пользу нашего предположения. В действительности, дефицит когнитивных функций больше связан с нарушением произвольного предметного действия и моторного контроля высшего уровня, а не с симптомами тремора, ригидности и акинезии. Возможно, что ригидность вызывает изменения в сенсомоторной установке, что и меняет протекание моторного действия. Соответственно, мышечная ригидность определяет нарушение когнитивного компонента моторного акта не непосредственно, а опосредованно -участием в формировании установки конкретной деятельности. Изменения в структуре актуальной установки на сенсомоторном уровне связаны с изменениями в установке на уровне объективации, что проявляется в похожей непропснхологпческои симптоматике. Подчеркивается, что после стереотаксической тало-матомии с целью уменьшения тремора и регидностн, часто на фоне редукции симптомов паркинсонизма, увеличивается нарушение "динамического" компонента когнитивных и моторных фцункцнй, особенно после левосторонней операции. Вместе с улучшением фоновых характеристик движения, после операции ухудшается ведущий, предметный уровень моторного акта: отмечаются персеверации, трудности переключения, нарушения программы и контроля действия /Т.Ш.Гагопшдзе, 1984; 1987/. Аналогичные нейропсихологические симптомы выявляются и в когнитивных функциях в ближайшем постоперацнонном периоде. Этот факт также указывает на небольшую вероятность всязп нейропсихологпческих симптомов непосредственно с симптомами паркинсонизма и их степенью проявления.

Из переменных заболевания, с некоторыми ненропепхологн-ческими симптомами коррелирует только продолжительность болезни; а с увеличением этой переменной, в непропспхологпчес-ком синдроме становится сильным влияние "динамического" фактора. Предполагается, что продоложптельность заболевания каким-то образом влияет на структуру установки и ее переключение.

В исследовании не выявилась доставерная корреляция нейропсихологпческих симптомов нарушения когнитивных и моторных

функций с показателями опросника депрессии Бека. Вследствни, было оправергнуто предположение в повышенном депрессивном фоне больных паркинсонизмом, как об основе специфического ненропспхологпческого синдрома. Другие авторы также указывают, что фактор депрессии не влияет на когнитивные и моторные функции больных паркинсонизмом /А.Тау1ог а1.Д986; ГШ'ап е( а1.,1991/.

Отмечается что вышеизложенные непропснхологпческне симптомы, определенные как нарушение динамической стороны моторных и когнитивных функций, были описаны при локальных поражениях лобных долен головного- мозга /А.Р.Лурия, 1969; 1973; Е.Д.Хомская, 1982; 1987/. Известно, что поражение лобных долей вызывает нарушение целесообразности поведения, В частности, отмечается нарушение программы последовательных действий, контроля и коррекции деятельности, персеверации, снижение, активности, импульсивность, нарушение селекции и переключения, что проявляется в любой сфере психической активности /Е.Д.Хомская, 1966; 1987; 1.КоШНис1 й а1.. 1993/. В литературе описаны изменения актуальной установки на первом уровне психической активности при поражении лобных долей головного мозга; установка больных является статичным, грубым и легко возбудимым. Они затрудняются изменить раннее фиксированную установку и коррегировать поведение в соответствии изменения условий ситуации /А.Р.Лурия, 1949; М.Сак-варелидзе, 1954; И.Т.Бжалава, 1970/.

Непонятно, почему у больных идиопатичеекпм паркинсонизмом обнаруживается нейропспхологнческая симптоматика, характерная для поражения лобных долей головного мозга; ведь при паркинсонизме первично поражаются подкорковые структуры - базальные ганглии, а не кора головного мозга. Дело в том, что стрпо-паллидарная система имеет обширные связи почти со всеми корковыми зонами головного мозга. Кортико-стрнарная система является сложной функциональной системой со множеством звеньев. В данной функциональной системе осебенную роль играют фронто-стрпарные связи. Стрпатум связан с различными областями лобной коры головного мозга с помощью различных

нейронных цепей. Для нейродннами ческой интерпретации результатов исследования особенно важным является так называемое "комплексное кольцо" /М.БеЬо!^ е( а1.. 1984; О.А1ехапс1ег а!.. 1986/. Оно связывает с помощью таламуса хвостатое ядро с преф-ронтальной корой. Известно, что гибель дофаминергпчеекпх нейронов в компактной зоне черной субстанции ведет к поражению таких асе нейронов и истощению дифампна в стрнатуме. особенно в хвостатом ядре. Вследствии, нарушаются дофампне-ргические пути в рамках ннгро-стриарной системы, что в свою очередь ведет к истощению дофамина в лобной коре головного мозга /У.А§1с1 е! а1., 1987; У.А§1ф 1991/. Поэтому, естественно, что при поражении базальных ганглиев головного мозга выявляются аналогичные локальной дисфункции лобных долен нейропсихо-логичеекпе симптомы. Наличие нейропсихологических характеристик, похожих на синдромы поражения лобных долей головного мозга у больных паркинсонизмом отмечают и другие авторы /К.Р1(жегз: 1982; Р.Ас1а1П е! а1., 1983; Я.Вппуп, С.Маг5с1сгк 1987; В.БиЫнз е! а1, 1991; А.О\\сп й а1.. 1992; Б^а^еш й а1., 1993/ . Возможно, что при паркинсонизме нарушена не только одна нпгростриарная система. В частности, известно, что у данных больных отмечается гибель нейронов в вентральной области покрышки; это ведет к сильному снижению дофамина в лимбичес-ких структурах, лобной, темени011 и височной корковых областях головного мозга /В.БсаНои е1 а1., 1984; Y.Agid. 1991/. Возможно, что пониженное настроение, повышенный депрессивный фон у больных паркинсонизмом связано с описанным выше дефицитом дофаминергической системы.

Нейродннамический механизм нарушения высших уровней зрительно-пространственной функции также может быть связан с дефицитом фронто-стрпарных связей из-за дисфункции одного из колец "хвостатое ядро-префронтальной" системы. В частности подразумевается "дорзолатералыюе префронтальное кольцо": дорзолатералная часть головки хвостатого ядра получает проекции от дорзолатеральной префронталыюй коры головного мозга, от задне-теменных и премоторных корковых областей /М.ИеЬощ е! а1.. 1984; С.А1ехауёег е1 а1., 1986/. Нарушение данной функцио-

нальной системы возможно влияет па манипулирование образами и идентификации пространственных признаков объектов у больных паркинсонизмом.

Высказывается предположение, что нейродинамнческнм механизмом выявленного при пдиопатпческом паркинсонизме двух-факторного непропсихилогнчсского синдрома, может быть нарушение кортшсо-стрнарной функциональной системы; имеется в виду дефицит так называемого "комплексного кольца", проявляющегося в рамках нигро-стрпарной и мезокортпколимбической дпфампнергическпх систем. С помощью этих колец базальные • ганглии связаны с фронтальной корой и другими ассоциативными корковыми зонами головного мозга; они принимают участие в планировании текущей активности и в ее изменении по требованию ситуации. При паркинсонизме нарушение переключения установки связывают с дефицитом латерального орбито-фронтального кольца /К.Flowers, C.Robertson, 1985; Y.Stern. 1987; A.Gotham et al., 1988; M.Bondi et al., 1993/.

Предполагается, что вследствии поражения кортико-стриарных связей, деафферентация фронтальной коры головного мозга, в первую очередь влияет на структуру установки больных паркинсонизмом, вызывая затруднение в переключении установки и дефицит ее коррегирующей функции. Данный дефект проявляется в нейропспхологическнх симптомах нарушения психических функции как на первом, так и на втором уровне психической активности.

1. На основе апробации и стандартизации нейропсихологнчес-ких тестов на норме, было выявлено значительное различие между возрастными группами 18-40 лет и 40-65 лег. Оказалось, что у пожилой группы гораздо худшие результаты в субтестах оперативной памяти, моторной памяти и кратковременной вербальной остроченноп памяти многопрофильного теста памяти. Данная группа также имеет более низкие показатели по сравнению с молодой группой в субтестах вербальной гибкости, внимания и конструктивного мышления в тесте на исследование

когнитивных функции. Вместе с тем, существенное различие между двумя группами здоровых испытуемых наблюдается в субтестах динамического, пространственного, конструктивного иракспса, праксиса позы, рисования п копирования в тесте высших произвольных моторных функций; также, при конструировании куба в представлении пожилая группа имеет более низкие показатели по сравнению с молодоигруппон.

Вышеизложенные тесты чувсвптельны к возрастным изменениям и являются адекватными диагностическими средствами при исследовании пожилых людей.

2. При пдиопатнческом паркинсонизме, вследствпп поражения базальных ганглиев отмечается специфический нейропсихоло-гпческнй синдром, имеющий двухфакторную структуру. С одной стороны, отмечается нарушение динамической стороны психической функции: дефицит планирования, программирования, контроля п коррекции, проявляющийся во всех сферах психической активности; с другой стороны, имеет место нарушение операциональной стороны психической функции подразумевающий высший уровень пространственного анализа и синтеза. Каждый выявленный нейропспхологический симптом обусловлен вышеизложенными двумя факторами: "динамическим" и "пространственным". Похожая структура нейропсихолошческого синдрома не встречается при локальных корковых поражениях головного мозга. В этом случае многофакторность означает сосуществование нескольких нейропсихологическпх синдромов; при паркинсонизме же описанные выше факторы проявляются в рамках одного синдрома. Предполагается, что двухфакториая структура нейропепхолотческого синдрома харатерно для поражения базальных ганглиев независимо от специфики заболевания п различного патогенеза. В частности описанный при деформирующей мышечной днетошш нейропспхологический синдром имеет значительное сходство с картиной нарушения психических функции при пдиопатнческом паркинсонизме. Поражение базальных ганглиев кроме нарушения моторных функций вызывает и дефицит когнитивных функций.

3. При паркинсонизме структура ненропспхологпческого еннд-

рома значительно зависит от фактора деменцнн и церебро-васкулярной патологии в истории болезни пациентов. Обнаруженные у больных пдиопатпческпм паркинсонизмом нейропсихологпчес-кпе синдромы отличаются б зависимости от наличия деменцип. У больных паркинсонизмом с деменцней количественно существенно больше выражен двухфакторньш ненропсихологическин синдром; однако его структура перекрывается нарушением крак-товременнон и долговременной памяти, также снижением уровня обобщения. На этом фоне, менее выражены "динамически" п "пространственный" факторы в структуре нейропснхологнческого синдрома. В нейропсихологпческом синдроме больных паркинсонизмом с церебро-васкулярной патологией не проявляются "динамический" и "пространственный" факторы. У них могут быть нарушения зрительного, слухового н тактильного гнозпса, прак-сиса, различных аспектов памяти, речевых функций, счета и мышления. Структура их нейропснхологнческого синдроу а зависит от очагового поражения головного мозга и какой-либо закономерности не наблюдается.

4. По ненропспхологическнм характеристикам группа больных паркинсонизмом является гетерогенной. В частности, выделяется группа интеллектуально сохранных пациентов, у которых в различной степени выявляется специфический двухфакторньш ней-ропснхологический синдром. В месте с тем, отмечается группа больных ндпопатическим паркинсонизмом имеющих деменцию, к нейропсихологическому специфическому синдрому которых прибавляются характерные для деменции нарушения памяти и абстрактного мышления. Можно выделить также группу больных паркинсонизмом с церебро-васкулярной патологией, нейро-психологическце синдромы которых разнообразны и зависят от различных очаговых поражений головного мозга.

5. В многопрофильном тесте памяти недементные больные идиопатическнм паркинсонизмом не отличаются от здоровых испытуемых в субтестах кратковременной непостредственной вербальной и зрительной памяти, долговременной памяти, непроизвольной, эпизодической, семантической, топографической памяти и запоминания намерения. У больных иднопагическим паркинсо-

-низмом отмечается нарушение моторной, оперативной и ассоциативной памяти; вместе стем, обнаруживается нарушение кратковременной отсроченной вербальной памяти в тесте А.Р.Лурия. Нужно отметить, что воспроизведение ассоциативных пар ухудшено у больных паркинсонизмом, по сравнению с репродукцией отдельных 10 слов. Нарушения кратковременной памяти, проявляющиеся в воспроизведении последовательной серии движении, в репродукции соответствующего элемента в паре слов, в отсроченном воспроизведении конкурентных групп слов, указывают на дефицит организованного поиска в хранилище кратковременной памяти, в не на первичные мнестические нарушения..

Дефицит кратковременной памяти проявляется в таких заданиях, где определенную роль играет стратегия самопланнрования и селекции для предотвращения интерференции.

6. В тесте когнитивных функций у недементных больных иди-опатическим паркинсонизмом но сравнению с нормой выявляется значительное ухудшение вербальной гибкости, понимания логн-ко-грамматических структур, обозначающих родственные отношения, внимания и конструктивного мышления. Последнее проявляется как в заданиях с моторным компонентом /куб Кооса/, так и в заданиях без моторного компонента /целое и части/. Затруднения в назывании слов с низкой частотностью, в поиске слов внутри одной семантической категории, в назывании противоположных категорий, в применении стратегии систематического визуального поиска в тестах на внимание, в осуществлении последовательной программы и в планировании деятельности в субтестах коенструктнвного мышления, указывают на нарушение динамического компонента когнитивных функций. При этом, дефект проявляется в звенях планирования, осуществления программы и контроля.

7. У недементных больных идиопатическим паркинсонизмом все виды восприятия, в том числе и зрительный гнозис являются сохранными. Однако, у них отмечается затруднение в узнавании "незаконченных изображений предметов; детали предмета не актуализируют соответствующий образ у больных, ведут к ложуым гипотезам и мешают правильному узнаванию предмета. У боль-

ных паркинсонизмом отмечаются нарушения координатных и проекционных представлении, что проявляется в копировании фигуры с переварачпванием, в рисовании, в конструировании и вращении куба в представлении. Манипулирование пространственными отношениями в представлении существенно коррелирует с конструктивным пракснсом, рисованием и копированием. У больных паркинсонизмом выявляется дефицит узнавания пространственных отношении невербальных фигур, тогда как узнавание геометрических фигур сохранено. Таким образом, у пациентов отмечается дефицит высших уровней пространственного анализа и синтеза, проявляющийся в сферах представления, памяти, речи п мышления. Вместе с нарушением операционального компонента, в дефиците зрительно-пространственной функции отмечается и дефицит динамического компонента. Имеется в виду нарушение планирования и осуществления последовательной программы деятельности при конструктивном мышлении, рисовании и конструировании куба в представлении.

8. Недементные больные нднопатпческим паркинсонизмом испытывают значительные трудности при выполнении тестов высших произвольных моторных функций, в частности субтестов динамического, пространственного, конструктивного праксиса, праксиса позы, рисования и копирования, зрительно-моторной координации. У больных отмечаются достоверно низкие показатели в рисовании по сравнению с копированием; они чаще допускают метрические, проекционные и структурно-топологи-. чеекпе ошибки при самостоятельном рисовании.

В произвольном моторном акте больных паркинсонизмом выделились три фактора: "динамический", "зрительно-пространственный" и "организации движений в пространстве". У больных с меньшей продолжительностью болезни в пракснсе ведущим является "зрительно-пространственный" фактор, а при увеличении продолжительности болезни усиливается "динамический" фактор. Больные с преимущественной ригидностью н акинезией обнаруживают более сильный дефицит динамического компонента, а с преимущественным тремором - преобладание дефицита зрительно-пространственного, операционального компонента.

9. При паркинсонизме затруднено- переключение установки в тесте на классификацию фигур. По сравнению с нормой "коэффициент переключения" установки существенно ниже у пациентов. Они затрудняются изменить раннее выбранный принцип и переструктурпровать материал на основе нового признака. При паркинсонизме, в тесте на классификацию фигур, сложность переключения установки значительно коррелирует с субтестами динамического пракспса, праксиса позы и моторной памяти из теста высших произвольных моторных функций.

10. Не была выявлена существенная корреляция между нейро-пспхологпчсскпмп симптомами больных паркинсонизмом и симптомами болезни. Не было обнаружена также достоверная связь между результатами ненропснхологического исследования и показателями опросника депрессии Бека.

Из переменных болезни, только продолжительность заболевания значительно отрицательно коорелирует с показателями деменцнн и с субтестами кратковременной и долговременной вербальной памяти, моторной памяти, праксиса позы, динамического и конструктивного праксиса. Со степенью болезни лее в высокой отрицательной корреляции находятся праксис позы и отсроченное воспризведение двух групп слов. Продолжительность и степень болезни высоко положительно коррелируют друг с другом: чем больше продолжительность болезни, тем тяжелее ее степень.

11. На уровне подкорковых структур головного мозга меж-полушарная специализация и латералнзация функций проявляется только в тестах высших произвольных моторных функ-цийи в заданиях на конструирование и вращение куба в представлении. В частности, при поражении левого полушария вероятность дифференцированного нарушения произвольного моторного акта гораздо больше: возможно независимое нарушение динамического или операционального компонентов моторного действия. При поражении правого полушария же нарушение произвольного моторного акта определяется одним только "динамическим" фактором, который распространяется и на зрительно-пространственный компонент двигательного акта. С помощью

левого и правого полушарий мозга как на корковом, так п на подкорковом уровне по разному обеспечиваются составные компоненты моторного акта.

Существенные нарушения конструирования п вращения куба в представлении отмечается .у больных с перимущественном поражением правого полушария. Предполагается, что оперирование пространственными представлениями, пространственная трансформация образов является прерогативой правого полушария. Данный аспект функциональной асимметрии головного мозга проявляется не только на корковом, но и подкорковом уровне.

12. Дефицит когнитивных функций у больных ндпопатнчес-ким паркинсонизмом значительно связан с нарушением высших произвольных моторных функций, с ведущим, предметным уровнем построения движений. Нарушения кратковременной вербальной и визуальной памяти, оперативной и ассоциативной памяти, вербальной гибкости, внимания, конструктивного мышления, пространственной памяти, марипулпровання пространственными признаками обьектов в представлении, существенно связаны с кинестетисческими, динамическими и мнемнческнми характеристиками произвольного моторного акта. В частности, дефицит когнитивных функций высоко коррелирует с динамическим праксисом, праксисом позы, моторной памятью - как с когнитивным, так и с исполнительным компонентами произвольного моторного акта.

13. Выявленный при идиопатическом паркинсонизме нейро-пспхологпческип синдром может быть следствием изменений в структуре установки пациентов. Из-за мышечной ригидности, тремора, нарушения постуральных рефлексов, дефицита пропри-оцепгпвной обратной афферентации, установочное отражение тех операциональных возможностей, которые использует субъект в конкретной ситуации, является дефектным. Соответственно из-за дефектного опережающего отражения операционального фактора у субъекта не происходит нормальная настройка сенсомоторной функциональной системы и нарушается структура установки.

Из-за недостаточного предварительного отражения действительности в установке, поведение субъекта теряет целесообраз-

ный характер на первом уровне психической активности; ото проявляется в нарушении когнитивного компонента произвольной моторной функции. Вышеизложенный дефицит в установке распространяется и на втором уровне психической активности, что проявляется в нейропсихологнческнх симптомах нарушения когнитивных функций. Вместе с тем, отмечается дефицит корре-гирующей функции .установки; нарушается функционирование ассимилятивного действия и контрастной оценки закона смены установки. Больные паркинсонизмом испытывают трудности в переключении установки, в смене неадекватной установки соответствующей измененной ситуации установкой для осуществления целесообразного поведения.

14. Нейродинамнческим механизмом описанного при паркинсонизме двухфакторного ненропсихологического синдрома является нарушение связей базальных ганглиев, особенно стриа-тума с преимущественно лобнымн и теменными корковыми зонами головного мозга. Предполагается, что гибель дофамннерги-ческих нейронов в компактной зоне черной субстанции, вызывает пстщепис дофамина в стриатуме, особенно в хвостатом ядре; это ведет к дефициту как нигро-стриарной, так и мезокор-тиколнмбпческой дифаминергнческон системы.

Предполагается, что "динамический" фактор нейропснхоло-гпческого синдрома при паркинсонизме определяется деафферен-тацней коры лобных долей головного мозга, особенно ее пре-фронтальной области, из-за истощения в ней дофамина. Проявление "пространственного" фактора нейропснхологнческого синдрома может быть вызвано дефицитом одного из каудально-преф-ронтальных колец, дорзолатерального префронтального кольца, /•де значительным звеном являются заднетеменные корковые отделы головного мозга.

TAMAR S.GAGOSHIDZE The neuropsychological problems of Parkinsonism Abstract (autoreferat) of Doctoral (Dr.Psycol.Scie.) Dissertation.

Tbilisi State University 1997.

The goal of study was neuropsychological investigation of cognitive and motor functions in paikinsonism. relation between neuropsychological symptoms and disease variances, dementia and depression. Ill patients with parkinsonism and 200 normal subjects have been examined by means of specially constructed and srandardized neuropsychological tests. The assessment of different aspects of memory, verbal fluency, attention, verbal and constructive thinking, high motor functions, different levels of visual-spatial function was carried put.

The results has shown significant decrease of test scores in older group compared with younger group of normal subjects in subtests of operative and motor memory, short-term delayed memory, verbal fluency, attention, constructive thinking, dynamic, spatial and constructive praxis, mental manipulation of object spatial relations. These tests are very sensitive to aging.

The heterogeneity of parkinsonian patients was revealed and it causes division into three different groups: nondemcntcd patients with idiopathic parkinsonism, demented patients with idiopathic parkinsonism and paklin-sonian patients with cerebrovascular pathology. Two-factor structured neuropsychological syndrom is occurred in nondemcntcd patients with idiopathic parkinsonism compared to other groups. It implies "dynamic" factor-deficit of planning and control components of psychic function and "spatial" factor-deficit of high visual-spatial analysis and synthesis. Every neuropsychological symptom involves these two factors. The influence of dementia, but not depression on neuropsychological syndrom was revealed. There is no significant correlation between disease variables and neuropsychological symptoms. There is a high correlation among deficits of cognitive functions and cognitive and executive components of high motor action.

Neuropsychological syndrom in parkinsonism is interpreted as a result of deficits in patient's set structure and in set shifting on sensomotor and cognitive levels of mental activity.

Deterioration of cortico-striatal connections as a neurodynamic basis of neuropsychological syndrom in parkinsonism is suggested. Particularly, frontal cortical deafferentation as a result of dopamin depletion in striatum is regarded.

СПИСОК ТРУДОВ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИСЕРТАЦИИ

1. /1983/ Нейропсиходогическое исследование наглядно-образного мышления. Вопр.психологии, N4, стр. 119-127 /совм.с Е.Д.Хомской'

2. /1984/ Исследование логического мышления у больных до н после стереотакспческий операции на вентролатеральном ядре таламуса. Мацне, N1, стр. 73-80

3. /1985/ Наглядно-образное мышление у больных до- и после стереотак-сической операции на вентролатеральном ядре таламуса. Ж.невропатол. и психиатрии им.С.С.Корсакова, вып. 12, стр.1842-1846

4. /1987/ Нсйропсихологическое исследование нарушения когнитивных функций у больных с подкорковыми поражениями головного мозга. Тез. докл.Конгресса невропатологов и психиатров Армении. Ереван, стр7 208209 /совм. с Ц.Ш. Чхиквишвили, М.Г.Буачвдзе/

5. /1987/ Нейропсихологическое исследование латерализацин когнитивных функций на уровне подкорковых образований головного мозга. В сб: Левшество у детей н подростков. Москва, стр. 81-85 /совм.' с Ц.Ш.Чхиквишвили, Т. Г. Гугушвшш/

6. /1990/ Мысленное манипулирование образами у больных паркинсонизмом до- и после стереотаксической операции. В сб: Функциональная нейрохирургия /Матер. Международного симпозиума/, Тбилиси, стр. 63-67

7. (1995) Лейкоараиоз при деменции типа Алыхгеймера и иптсллемуалыю-мнестичесхин дефицит. Актуальные вопросы клинической неврологии и нейрохирургии. Тбилиси, стр. 231-237.

8. Многопрофильный тест исследования памяти: Материалы съезда Ассо--циацин грузинских психологов. Тбилиси, стр. 19.

9. Диагностические и психометрические критерий первичных деменций. Методическое письмо. (Вместе с М. Джанелидзе) Тбилиси, 41 стр.

10. (1994) Clinical and neuropsychological effects of selective vim and vop thalamotomy in parkinsonian patients. In: Materials ofllth Congress of European Society for Stereotactic and Functional Neurosurgary. Antalia, p. 68

11. (1994) Effects of bilateral thlamotomy on cognitive functions in parkinsonism. In: Materials of Ilth Congress of European Society for Stereotactic and Functional Neurosurgery'- Antalia, p.68

12. (1996) Cognitive and motor functions in Parkinson's disease. In: Materials of 26th Congress of Psychology. Toronto. Int.J. of Psychology,v. 31, 3-4, p.271

13. (1996) Aethiological factor and cognitive functions before and after thalamotomy in parkinsonism. In: Materials of 12th Congress of European Society for Stereotactic and Functional Neurosurgery. Milan, p. 107

14 (1997) Memory and cognitive functions before and after selective thalamotomy in parkinsonism. J.of Memory, v.l, p. 34.